想象一下，如果有一种神奇的药丸，能够在您的心脏中悄无声息地守护着，随时准备击退那些可能导致急性梗死的隐形敌人，同时还能为您的生命时钟增添宝贵的分钟和小时。这不是科幻小说的情节，冠心病这些药物可以预防急性梗死并延长寿命的药物。但在启动这项生命保卫战之前，有几个关键的注意事项您必须了解。
抗血小板聚集药物是用于预防和治疗血栓性疾病的药物，是保护心脏的第一个战士，它们通过抑制血小板的活性来减少血栓形成的风险，提高生存率。阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛是三种常用的抗血小板聚集药物。
1. 阿司匹林（Aspirin）：
作用机制：阿司匹林是一种环氧化酶（COX）抑制剂，主要通过不可逆抑制COX-1酶活性来阻止血小板生成血栓素A2（TXA2），一个强烈的血小板聚集和血管收缩剂。这种抑制作用持续整个血小板的生命周期（大约7-10天）。
用法用量：阿司匹林应通过口服给药，每天一次。预防剂量通常为每天75至150毫克；低于50毫克可能无效果。
在需要迅速达到治疗血浆浓度时，可采用一次性负荷剂量，即一日300毫克，嚼服。
阿司匹林的吸收速度快且完整，通常在服药后约1小时内达到血液中的最高浓度。它在胃中开始被吸收，并在小肠的上段完成大部分吸收。
因此，建议在空腹时服用肠溶制剂，而普通片剂则建议在餐后服用。这是因为肠溶片的吸收时间比普通片延长了大约3至6小时。在急救或需要快速发挥效果的情况下，可以通过咀嚼服用来选择。
阿司匹林对血小板聚集的抑制作用是不可逆的，血小板功能的恢复需要等待新的血小板生成，即在完全停药后大约需要7至10天。因此，在计划进行手术或某些检查时，通常需要提前大约7天停用阿司匹林。
代谢路径：阿司匹林主要通过肾脏代谢，因此在使用时应特别注意肾功能状况。
联用：阿司匹林通常与其他抗血小板或抗凝药物联用，以增强抗血栓效果。例如，在急性冠状动脉综合征（ACS）或冠状动脉支架植入后，阿司匹林常与P2Y12抑制剂（如氯吡格雷或替格瑞洛）联合使用。
相互比较：阿司匹林是最早使用的抗血小板药物，它的主要优点是成本低廉和广泛的临床经验。然而，它的副作用包括增加胃肠道出血的风险。
2. 氯吡格雷（Clopidogrel）：
作用机制：氯吡格雷是一种P2Y12受体拮抗剂，它是一种前体药物，需要在肝脏中转化为活性代谢物。活性代谢物通过不可逆地结合到血小板表面的ADP受体（P2Y12受体），抑制了ADP介导的血小板激活和聚集。
用法用量：
急救负荷剂量为一次性口服300毫克2小时起效，600毫克30分钟起效，随后维持剂量为每天75毫克，一天一次。
氯吡格雷的半衰期大约为6小时，常规剂量通常在2至8小时内开始发挥效果。
血小板功能恢复的速度取决于血小板的自然更新过程，这一过程通常需要7至10天。因此，如果计划进行手术或需要进行特定的医学检查，应提前大约一周停止使用氯吡格雷。
代谢途径：氯吡格雷主要在肝脏中经CYP2C19酶转化为其活性形式。因此，在使用氯吡格雷时，应避免同时使用CYP2C19酶的抑制剂，以免影响药物的效果。
研究表明，奥美拉唑和埃索美拉唑对CYP2C19酶抑制最强，氯吡格雷治疗时宜选雷贝拉唑或泮托拉唑抑制相对较弱，最好间隔12小时服用。
联用：氯吡格雷通常与阿司匹林联用，特别是在ACS患者或接受冠状动脉支架植入的患者中，以提供双重抗血小板疗法（DAPT）。
相互比较：与阿司匹林相比，氯吡格雷提供了一个不同的作用靶点，但它的起效时间较长，个体间反应存在差异，并且需要肝脏代谢才能产生活性形式。
3. 替格瑞洛（Ticagrelor）：
作用机制：替格瑞洛也是一种P2Y12受体拮抗剂，但与氯吡格雷不同，它是一种非前体药物，不需要肝脏代谢即可直接发挥作用。替格瑞洛通过可逆地结合到P2Y12受体，抑制ADP介导的血小板激活和聚集。
用法用量：
初始治疗时，一次性口服180毫克作为负荷剂量，随后每次90毫克，每日两次作为维持剂量。
替格瑞洛的常规剂量通常在30分钟至4小时内开始发挥作用，其平均半衰期约为7.2小时。
与氯吡格雷相比，替格瑞洛具有更快的起效时间，仅需0.5至4小时，而其作用消退的时间也较短，大约在3至5天内。
代谢机制：替格瑞洛主要通过CYP3A4酶代谢，并且不受CYP2C19基因型的影响。因此，与质子泵抑制剂（如奥美拉唑）联用时不受影响。应尽量避免与CYP3A诱导剂联用，例如地塞米松、苯巴比妥、克拉霉素等，以免降低替格瑞洛的效果。
联用：替格瑞洛也常与阿司匹林联用，提供DAPT，尤其是在ACS患者或有高风险的心肌梗死患者中。
相互比较：与氯吡格雷相比，替格瑞洛具有更快的起效时间和更强的抗血小板效果。然而，它可能与更高的出血风险相关，并且相对更昂贵，而且有部分人会引起呼吸困难。
降脂药物是用于治疗高脂血症（包括高胆固醇血症和高甘油三酯血症）的药物，是保护心脏 的第二名战士，它们通过不同的机制来降低血液中的脂质水平，以减少心血管疾病的风险，提高生存率。以下是几类常见的降脂药物及其作用机制和应用：
1. 他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：
- 作用机制：抑制HMG-CoA还原酶，减少肝脏合成胆固醇，增加肝脏LDL受体的数量，从而提高血液中LDL-C的清除。
- 应用：用于降低LDL-C和TC，预防心血管事件，稳定粥样斑块，保护血管内皮细胞。
- 常见药物：阿托伐他汀、辛伐他汀、瑞舒伐他汀等。
- 注意：使用时少部分人会有肝功异常、肌酶升高、血糖高等不良反应。
2. 胆固醇吸收抑制剂：
- 作用机制：抑制小肠对胆固醇的吸收，减少肝脏胆固醇的回收，进一步降低血液中LDL-C水平。
- 应用：与他汀类药物联合使用，增强降脂效果。
- 常见药物：依折麦布。
3. 贝特类药物（纤维酸类药物）：
- 作用机制：激活脂蛋白脂酶，加速甘油三酯的分解，降低血液中的甘油三酯水平。
- 应用：主要用于治疗高甘油三酯血症，也能轻微降低LDL-C。
- 常见药物：非诺贝特、吉非贝齐等。
4. 烟酸类药物：
- 作用机制：抑制脂肪组织释放游离脂肪酸，减少肝脏合成甘油三酯和LDL-C。
- 应用：降低甘油三酯和LDL-C，提高HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）水平。
- 常见药物：烟酸、阿昔莫司
- 注意：可能导致皮肤潮红和胃肠道不适。
5. PCSK9抑制剂：
- 作用机制：抑制PCSK9蛋白，增加肝脏表面LDL受体的数量，提高LDL-C的清除。
- 应用：用于他汀类药物不能足够降低LDL-C或个别患者不能耐受他汀类药物的情况。
- 常见药物：依洛尤单抗注射液、阿利西尤单抗注射液和最新出的英克司兰等。
药物如何选择？
他汀类药物是一类广泛用于降低胆固醇水平的药物，通过抑制HMG-CoA还原酶来发挥作用，这是胆固醇生物合成过程中的关键酶。他们不仅能够降低血清、肝脏和主动脉中的总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，还具有保护血管内皮功能、稳定动脉粥样硬化斑块和抗炎作用。所以首选。
当总胆固醇水平低于4.68 mmol/L（180 mg/dl）时，冠心病发生风险显著增加，而LDL-C被认为是心血管疾病的主要危险因素。临床试验证实，他汀类药物能有效降低TC和LDL-C水平，并因此降低心血管事件的风险。
对于冠心病患者，建议将LDL-C的治疗目标值设定为低于1.8 mmol/L（70 mg/dl）。即使基线LDL-C低于2.60 mmol/L（100 mg/dl）的极高风险患者，也应采用这一治疗目标。
为了进一步降低胆固醇水平，可以在他汀类药物基础上加用胆固醇吸收抑制剂，如依折麦布10 mg/天。对于高甘油三酯血症或高密度脂蛋白胆固醇较低的高风险患者，可以考虑联合使用降低LDL-C的药物和贝特类药物（如非诺贝特）或烟酸类药物。
在治疗高危或中度高危患者时，降低LDL-C的药物治疗强度应足以使LDL-C水平至少降低30%至40%。
对于上述情况仍不能达标可以选择PCSK9抑制剂，这一类药物降脂强度高，不用经常服用，需要皮下注射，最长仅需半年注射一次，最大缺点价格昂贵。
此外根据情况冠心病合并症或改善症状药物，还需要多名战士相互协作。
1. 抗凝药物：通过抑制血液凝固过程，抗凝药物有助于防止血栓的形成和生长。常用的抗凝药物包括华法林和新型口服抗凝药物（NOACs），如达比加群和利伐沙班。
2. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：如前述，ACEI能够降低血压，减轻心脏的工作量，并对心脏有保护作用。
3. β-受体阻滞剂：这类药物能够减慢心率，降低心脏的工作量和氧气消耗，常用于治疗心绞痛和高血压，以及在心肌梗死后保护心脏。
4. 钙通道阻滞剂：通过扩张冠状动脉和周围血管，这些药物能够改善心肌的血流并降低血压。
5. 硝酸酯类：如硝酸甘油，它们能迅速扩张血管，缓解心绞痛。
6. 利尿剂：通过增加尿液排出，减少体内液体积聚，从而降低血压和减轻心脏的负担。
7. 心脏正性药物：如地高辛，这类药物能增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭。
8. 许多中成药都具有养心、护心的综合治疗调理作用。
治疗冠心病的药物选择应该根据患者的具体情况和医生的建议来决定，以确保最佳治疗效果和安全性。
