缺血性卒中是一种脑血管事件，其特征在于由多种原因引起的脑血循环异常，包括脑血管阻塞或严重狭窄等病理生理变化。
这些异常导致了脑血流量的显著减少，从而引发了脑组织的缺血和缺氧，最终导致脑血管供血区域的神经组织死亡，此过程在不同程度上留下了后遗症，其表现因个体情况和受累脑部区域的不同而异。
一、急性脑梗死的流行病学根据《中国心血管健康与疾病报告（2021）》的调查结果显示，每十万中国居民就有约150人死于脑血管相关疾病，占总死亡人数的五分之一，仅位列恶性肿瘤、心脏病之后。
而死亡率的城乡分布又有着明显的区别，《中国卫生健康统计年鉴（2020）》显示，城市居民每10万人中约有130人死于脑血管疾病，占城市总死亡人数的五分之一，农村居民每10万人中约有160人死于脑血管疾病，其死亡率总体呈现男性高于女性，农村高于城市，死亡率均随年龄的增长而增加的特点。
根据《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，脑卒中是单病种致残率最高的疾病，通过自然恢复而不落残疾或仅有轻微残疾的患者大约是15%-20%，而80%以上的自然恢复是带有明显残疾的，其中90%左右丧失生活自理能力，80%左右丧失行走能力或丧失正常行走能力。
既往的全国脑卒中流行病学调查显示，脑卒中标化患病率最高的是华中地区（1549.5/10万），其次为东北地区（1450.3/10万）和华北地区（1416.5/10万），最低的是华南地区（624.5/10万）。
上述分析表明，我国缺血性卒中的发病率、患病率、复发率、致残率以及死亡率均呈现出较高水平，并且呈现出逐渐年轻化的趋势，因此，对缺血性卒中的防治和管理具有重要意义。
二、急性脑梗死的分型急性脑梗死的分型涉及多种复杂的病理生理过程和临床表现，反映了疾病的多样性和复杂性。
大动脉粥样硬化性脑梗死是最为常见的类型之一，其形成主要与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡形成以及血栓形成等密切相关。
这些斑块可通过血流剥离或栓子形成，导致脑血管的部分或完全阻塞，引发脑梗死。
心源性脑栓塞则常见于心脏疾病患者，例如心房颤动、心瓣膜病变等。
心脏内形成的栓子脱落后，随血液流入脑血管，可引起局部血流阻塞，造成脑梗死的发生。
TOAST病因分型是一种被广泛采用的分类系统，用于将缺血性卒中按照其病因分为不同的类型。
这个系统将缺血性卒中分为五类，每一类都反映了不同的病因机制和诱因。
首先是大动脉粥样硬化性卒中，这种类型的卒中通常是由于动脉内粥样硬化斑块形成、破裂或者血栓形成而导致的血管狭窄或闭塞所致。
其次是心源性栓子型卒中，主要是由心脏内血栓或栓子脱落形成的栓子经血流携带至脑血管堵塞所致。
第三类是小动脉病变性卒中，这种类型的卒中通常与小血管的病变有关，包括小动脉硬化、微血管病变等，另外一类是其他特定病因卒中，包括颅内动脉夹层、动脉炎、动脉发育异常等，最后一类是不明原因卒中，即缺乏明确病因或原因未知的卒中。
三、急性脑梗死危险因素及发病机制１、危险因素
（１）高血压
高血压会导致动脉硬化和动脉粥样硬化的形成，在高血压状态下，动脉内膜受损，促进了胆固醇、脂质和血小板的沉积，形成动脉粥样硬化斑块。
这些斑块可导致动脉狭窄和阻塞，从而引发脑梗死，高血压会增加脑血管的壁厚度，并导致动脉壁的纤维化和玻璃样变，血管结构的改变使得脑血管对血流的调节能力降低，容易出现血管痉挛和血栓形成，增加了脑梗死的风险。
同时高血压还会加速动脉硬化的进程，导致动脉病变加重。
随着时间的推移，血管的功能逐渐受损，血管壁弹性下降，进一步增加了脑梗死的发生概率。
（２）糖尿病
糖尿病是急性脑梗死的另一个重要危险因素，其发病机制主要涉及血糖代谢紊乱和血管损伤两个方面。
首先，糖尿病患者往往伴随有高血糖状态，长期高血糖会导致血管内皮细胞功能异常，加速动脉粥样硬化的进程，高血糖还可诱发内皮细胞和血小板的黏附，促进血栓形成，增加脑梗死的风险。
其次，糖尿病会引起微血管病变，包括微血管病性病变和微血管内皮细胞功能障碍，从而影响脑血流的自动调节功能，此外，糖尿病患者还容易伴发高血压、高脂血症等代谢紊乱，增加脑梗死的危险性。
（３）高脂血症
高脂血症导致血液中胆固醇和甘油三酯含量增加，使得这些脂质易于在血管壁内沉积形成动脉粥样斑块，进而导致动脉狭窄和阻塞。
此外，高脂血症还可引起血管内皮细胞功能异常，增加血管壁通透性，促进白细胞和血小板的粘附和聚集，进一步加重动脉粥样硬化的进程。
除此之外，高脂血症还可能导致血液流变学异常，增加血液黏稠度，降低血管内血流速度，从而影响脑血流灌注，增加脑梗死的风险。
（４）吸烟
烟草中的有害物质如尼古丁、一氧化碳等会引起血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化斑块的形成。
此外，烟草中的有害成分可导致血小板聚集增加、血液黏稠度增加，进而增加血栓形成的风险，吸烟还会影响血管舒张功能，导致血管收缩和血压升高。
此外，吸烟还会导致体内抗氧化系统受损，加速氧自由基的产生，从而加速动脉硬化的发展。
总体而言，吸烟会增加脑梗死的发病风险，并且吸烟者发生脑梗死后的病情更加严重。
（５）饮酒
过量饮酒会引起血液中的酒精浓度升高，从而对心血管系统产生直接的毒性影响，长期大量饮酒可导致高血压、高脂血症等心血管疾病的发生和发展，增加了脑梗死的风险。
此外，饮酒还会影响血液的凝血功能，使血小板活性增加、凝血因子水平升高，进而增加了血栓形成的概率，加重脑血管的病变。
另外，过量饮酒还会导致动脉硬化的进程加快，使血管壁变得脆弱易损，容易破裂形成血栓。
因此，饮酒是一个不可忽视的危险因素，戒酒和限制酒精摄入量对于降低脑梗死的发病风险以及改善患者的预后至关重要。
（６）肥胖
肥胖可引起代谢综合征，包括高血压、高血糖、高脂血症等，进而导致心血管疾病的发生和发展，增加了脑梗死的风险。
此外，肥胖也会引起血管内皮细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化的形成，增加了脑血管的病变和阻塞的可能性，另外，肥胖还会导致血液中脂肪含量增加，血液黏稠度增加，血栓形成的概率增加，从而加重了脑梗死的发病风险。
（７）缺乏运动
运动不足导致身体代谢功能下降，容易引发肥胖、高血压、高血脂等心血管疾病，进而增加脑梗死的发病风险。
运动能够促进血液循环，提高心肺功能，增强血管弹性，降低动脉硬化和血栓形成的风险。
此外，适当的运动还可以调节血压、血糖和血脂水平，改善血液的流动性，降低血液的黏稠度，减少动脉粥样硬化的发生。
２、发病机制
（１）血小板聚集
血小板在血管内膜受损时会迅速聚集，形成血栓，堵塞脑血管。
血小板聚集是急性脑梗死的重要发病机制之一。
血小板活化因子（如ADP）、纤维蛋白原等物质可诱导血小板聚集。
（２）血栓形成
血栓是由血小板、纤维蛋白及其他血液成分组成的固体物质。
血栓形成是急性脑梗死的关键环节。
血管内皮损伤、血流动力学改变等因素可导致血栓形成。
（３）血管内皮损伤
血管内皮细胞具有保护血管壁、调节血流等功能。
血管内皮损伤会导致血管壁通透性增加、凝血因子激活等病理反应，加重急性脑梗死的病情。
常见的血管内皮损伤因素包括高血压、糖尿病、高脂血症等。
（４）炎症反应
炎症反应是机体对损伤或感染的一种保护性反应。
在急性脑梗死中，炎症反应主要表现为中性粒细胞浸润、炎性细胞因子释放等。
成功开通闭塞的血管后，梗死区内仍然存在炎症反应。
血管内微循环在中性粒细胞发生炎症反应过程中再次形成血栓，导致微循环再灌注失败。
所以，过度的炎症反应可导致血管内皮损伤、血栓形成加重等病理过程。
