伊利诺伊大学芝加哥分校的一项突破性研究揭示了一种新型抗生素macrolones，以两种方式靶向细菌，大大降低了耐药性的可能性，标志着传染病治疗向前迈出了重要一步。

研究人员开发了一种新的合成抗生素，称为macrolones，它既针对细菌的蛋白质生产，也针对细菌的DNA结构，这使得细菌极难产生耐药性。他们的研究表明，通过同时破坏两个细胞靶点，macrolones可以显著阻碍耐药细菌的进化。

根据伊利诺伊大学芝加哥分校最近的研究，一种新发现的抗生素针对两种不同的细胞机制，可能会使细菌产生耐药性的难度增加1亿倍。

在《自然化学生物学》的一篇新论文中，研究人员探讨了一种名为macrolones的合成药物如何破坏细菌细胞功能以对抗传染病。他们的实验表明，macrolones可以通过两种不同的方式发挥作用——要么干扰蛋白质的产生，要么破坏DNA结构。

由于细菌需要同时对这两种攻击进行防御，研究人员计算出耐药性几乎是不可能的。

“这种抗生素的美妙之处在于，它通过细菌中的两个不同靶标杀死细菌。”伊利诺伊大学芝加哥分校杰出的药学教授Alexander Mankin指出：“如果抗生素以相同的浓度击中两个目标，那么细菌就会通过在两个目标中的任何一个上获得随机突变而失去抗药性。”

Macrolones是一种合成抗生素，它结合了两种广泛使用的具有不同机制的抗生素的结构。大环内酯类药物，如红霉素，会阻断核糖体，核糖体是细胞的蛋白质制造工厂。氟喹诺酮类药物，如环丙沙星，靶向一种名为DNA旋转酶的细菌特异性酶。

由生物科学副教授Yury Polikanov和药学研究教授Mankin和Nora Vázquez-Laslop领导的两个伊利诺伊大学芝加哥分校实验室检测了不同大环内酯药物的细胞活性。

Polikanov的小组专门研究结构生物学，研究了这些药物如何与核糖体相互作用，发现它们比传统的大环内酯类药物结合得更紧密。大环内酯类抗生素甚至能够结合和阻断大环内酯耐药菌株的核糖体，并且未能引发耐药基因的激活。

其他实验测试了不同剂量的宏克隆药物是否优先抑制核糖体或DNA旋转酶。虽然许多设计更擅长阻断一个或另一个目标，但以最低有效剂量干扰这两个目标的设计是最有希望的候选者。

Polikanov说：“通过基本上以相同的浓度击中两个目标，优势在于你几乎不可能让细菌轻易地产生简单的基因防御。”

作者说，这项研究还反映了伊利诺伊大学芝加哥分校分子生物学研究大楼的跨学科合作，来自医学院、药学院和文理学院的研究人员共享相邻的实验室，并推动像这样的基础科学发现。

“所有这些工作的主要成果是了解我们需要如何前进。”Mankin强调：“我们给化学家的理解是，你需要优化这些宏克隆来达到这两个目标。”

来源：伊利诺伊大学芝加哥分校

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