CNIO（西班牙国家癌症中心）的研究人员发现，被告知营养过剩的细胞会导致器官功能紊乱和炎症，可能加速衰老。通过使用动物模型并与人类血液样本进行比较，他们发现靶向炎症可以缓解衰老症状并延长寿命，这对理解与衰老和肥胖相关的疾病具有重要意义。

主要作者、Severo Ochoa分子生物学中心现任研究员Ana Ortega Molina和CNIO代谢和细胞信号小组的高级作者Alejo Efeyan。

研究人员发现，细胞中过多的营养物质会引发炎症和器官功能障碍，加速衰老。他们的研究表明，对炎症的干预可能会延长寿命。

我们人口的加速老龄化凸显了了解身体随着时间推移发生的分子变化的紧迫性。mTOR蛋白复合体在许多身体功能中起着关键作用，尤其是在新陈代谢中。CNIO研究人员的一项新研究表明，即使mTOR活性略有增加，也会导致动物模型过早衰老，使其寿命缩短20%。

这项研究发表在《自然衰老》杂志上，深入了解了为什么与衰老相关的疾病会在体重指数高的人群中恶化，体重指数是肥胖和炎症的指标。这也解释了为什么以延长动物寿命而闻名的卡路里限制通过激活与mTOR相互作用的特定基因来促进健康衰老。

此外，据国家癌症研究中心代谢和细胞信号传导小组负责人Alejo Efeyan介绍，该研究引入了一种新的研究工具，旨在“研究营养增加与不同器官衰老之间的关系”。

mTOR蛋白复合物的活性根据细胞中可用的营养物质的量来调节。作者开发了一种方法，通过靶向向mTOR发出营养水平信号的蛋白质，在动物模型中操纵mTOR的活性。通过对这种蛋白质进行基因修饰以模拟更高的营养水平，他们触发mTOR激活其途径，就好像动物正在消耗更多的食物一样，即使它们的实际饮食保持不变。

当含有修饰蛋白的动物成熟时，它们的细胞功能开始退化，导致衰老症状，如皮肤变薄，胰腺、肝脏和肾脏等器官受损。免疫系统细胞来修复它们，但被大量的损伤所淹没。它们积聚并不是修复，而是引发炎症，从而进一步增加这些器官的问题。

这种损伤和无效修复的循环使动物的寿命缩短了20%，相当于人类的16年左右。

研究人员旨在通过抑制引起炎症的免疫反应来破坏这种循环。因此，器官损伤得到了足够的改善，可以获得人类几年的生命。

第一作者Ana Ortega-Molina是CBM癌症和衰老代谢实验室的负责人，她指出，治疗慢性炎症是“控制健康恶化的潜在治疗措施。”

当CNIO小组操纵mTOR来模拟营养过剩时，所产生的变化反映了自然衰老中的变化。他们将他们的模型与自然衰老的小鼠群体进行了比较，包括他们自己的和国家衰老研究所（NIA）维护的小鼠群体。

例如，溶酶体是细胞去除和回收废物的细胞器，在自然衰老和转基因动物中，溶酶体的活性都会降低。Efeyan说：“当营养过剩时，细胞关闭溶酶体的循环活动是有道理的，因为这种循环尤其在没有营养的情况下进行。”

这种溶酶体活性的降低也发生在人类衰老中，巴伦西亚大学的研究小组在对比年轻人和70多岁老人的血液样本时证实了这一点。

除了这篇论文，Efeyan认为，这种新的动物模型提供了“充足的肥沃土壤，可以提出更多的问题，即营养增加或其信号传导如何促进不同器官的过程，从而使我们能够特别了解它们的衰老。例如，研究与神经退行性疾病的关系，因为中枢神经系统中存在一些炎症。这是更多人可以使用的工具。”

其他合著者包括美国贝塞斯达国家老龄研究所（NIA）的Rafael de Cabo、巴伦西亚大学的Consuelo Borrás和Daniel Monleón以及CNIO癌症免疫小组负责人María Casanova-Acebes。

来源：西班牙国家癌症中心

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