肺炎支原体是一种细菌，它可以引起肺炎、支气管炎、咽炎等呼吸道感染，尤其是儿童和老年人容易感染。

肺炎支原体肺炎（MPP）是指肺炎支原体感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。MPP 是一种常见的社区获得性肺炎，占所有社区获得性肺炎的 10%~40%。

肺炎支原体的治疗主要依赖于抗生素，其中大环内酯类抗生素（如阿奇霉素、克拉霉素等）是首选药物，因为它们可以有效地抑制肺炎支原体的蛋白质合成，从而杀死或抑制细菌的生长。

肺炎支原体的耐药性主要是由于细菌的基因发生突变，使得抗生素无法与其靶点结合，从而失去作用。

肺炎支原体的耐药性在不同地区有不同的分布特征。根据一项对全球 26 个国家和地区的 118 个研究的系统评价，肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药率在 0%~100% 之间，其中东亚地区（包括中国、日本、韩国、台湾等）的耐药率最高，平均为 80.9%，而欧洲、北美、南美和大洋洲的耐药率则较低，平均为 11.4%、13.9%、6.8% 和 1.8%。

肺炎支原体在中国等东亚国家经常爆发流行，而在欧美等地区却很少见。这是为什么呢？

为了解答这个问题，苏州大学的周哲敏教授和他的团队进行了一项深入的研究，他们在 2024 年 2 月发表在《柳叶刀 · 微生物》上的一篇文章中，揭示了中国肺炎支原体肺炎爆发的原因。

他们发现，中国的肺炎支原体主要由两个流行菌株构成，分别是 P1-1 中的 EC1 和 P1-2 中的 EC2。这两个菌株都具有高度的耐药性，其中 EC2 的耐药性更强，因为它在 23S rRNA 的基因上获得了一个 A2063G 的突变，使得大环内酯类抗生素无法与其结合。

EC1 和 EC2 都是只在东亚地区流行的菌株，而在欧美等地区没有发现。这就说明，中国的肺炎支原体肺炎爆发，是由于一个只在东亚流行的神秘突变株导致的。

这个神秘的突变株是如何产生和传播的呢？

周哲敏教授和他的团队通过对 448 份来自受感染儿童的样本进行基因测序和分析，发现 EC2 是从非耐药的 P1-2 菌株中出现的，第一批分离株分别于 2019 年在台湾和 2020 年在北京被发现。

他们推测，EC2 可能是在 2018 年后在中国出现的，因为在那之前，中国的 P1-2 菌株中没有发现耐药性。

他们还发现，EC1 和 EC2 的肺炎支原体跨区域传播具有频繁、隐秘的特点，2019 年的台湾菌株表明，EC2 已经在 2020 年之前在中国各地传播。基于 PCR 的监测数据也表明，2021 年至 2022 年，中国华北地区 P1-2 耐药菌株的感染数量异常增加。

为什么肺炎支原体肺炎在 2023 年冬季才出现大规模的爆发呢？

周哲敏教授和他的团队认为，这可能与新冠疫情的防控措施有关。

2020 年 3 月，针对新冠病毒的非药物干预措施（如戴口罩、社交距离等）的引入导致肺炎支原体肺炎等流行病突然结束，全球肺炎支原体检出率显著下降。新冠大流行之后，肺炎支原体延迟出现。

如果没有新冠大流行，肺炎支原体的耐药克隆株将在 2020 年左右在全国范围内流行。也就是说，新冠大流行的出现导致肺炎支原体肺炎流行的时间推迟，以至于在 2023 年才出现大规模暴发。

这项研究为我们了解肺炎支原体的流行规律和耐药机制提供了重要的线索，也为我们防治肺炎支原体肺炎提供了有益的参考。我们应该注意以下几点：

肺炎支原体肺炎的诊断需要依靠实验室检测，如 PCR、血清学或抗原检测等，不能仅凭临床表现和影像学判断。肺炎支原体肺炎的治疗需要根据耐药情况选择合适的抗生素，如大环内酯类、新型四环素类或喹诺酮类等，不能盲目使用或滥用抗生素，以免加剧耐药性的产生和传播。肺炎支原体肺炎的预防需要加强个人和公共卫生措施，如勤洗手、戴口罩、保持室内通风、避免人群聚集等，减少肺炎支原体的传播途径和机会。肺炎支原体肺炎的监测需要加强对肺炎支原体的分型和耐药性的检测，及时发现新的流行菌株和突变株，为临床治疗和公共卫生决策提供依据。肺炎支原体肺炎的研究需要加强对肺炎支原体的基因组学、流行病学、免疫学等方面的研究，探索肺炎支原体的致病机制、耐药机制、免疫逃逸机制等，为开发新的诊断方法、治疗药物和疫苗提供科学依据。