慢性肾脏病患者一直在治疗的,其实不是慢性肾脏病

迎夏看健康 2024-09-24 03:36:28

昨天一位新肾友关注了我,然后问道:

“石院长,一口气看了您很多篇文章,受益匪浅!感觉您回答问题很靠谱,想问问您:慢性肾脏病到底能治好吗?”

我想回答「能治好」,却不符合医学;

我想回答「治不好」,却不符合现实。

思索再三,这问题的答案在评论区实在是放不下(限制140字以内),还是写篇文章具体说下吧。文章也不长,一千多字。

什么是慢性肾脏病?

慢性肾脏病最准确的诊断方式,是肾活检在显微镜下看到肾脏有「慢性病变」:肾小球硬化、肾小管纤维化。

当然,肾穿刺活检术有创伤性,所以多数情况下我们并不这么诊断,而是用一个近似标准:

尿蛋白或血肌酐异常持续3个月以上。

这个近似标准,是很准的。无论是尿蛋白、还是血肌酐,只要持续异常3个月以上,足以引起一批肾小球硬化、肾小管纤维化。

甚至医生在接诊患者的第一天,发现患者患病很深,判断病史超过了3个月、出现了硬化/纤维化,那么不用随访3个月来证实,接诊第一天就能做出慢性肾脏病的诊断,方便尽早治疗。

硬化/纤维化怎么办呢?

毫无办法。

降压药、激素、免疫抑制剂、靶向药、中医药、血浆置换等等,目前人类掌握的所有药物和设备,它们被研制出来时,根本就没有考虑过要治疗肾脏的慢性病变。

那么,这些药物和设备,为啥能减少尿毒症发生率?

因为它们能修复肾脏的活动性/急性病变:细胞/基质增生、基底膜增厚、炎细胞聚集、间质细胞水肿等等。这些病变,较少时叫做活动性,较多时叫做急性。包括局灶硬化、小范围纤维化这些「半慢半急」的病变,耗时久点也能修复。

至于慢性病变:肾小球整个变硬,怎么修复?人类没那本事。

肾小球变硬,和人死后尸体变硬,是相同的机制,您也别为难医生。

不过,慢性病变无法治好,并不是特别残酷的事。

因为,看多数肾友的肾活检结果就知道:多数肾友的慢性病变占比小,活动性/急性病变占比大。

只要慢性病变占比没超过50%,肾脏就有正常的功能;

只要慢性病变占比没超过95%,就不用透析、换肾。

所以通常情况下,只要咱们把肾脏的活动性/急性病变治好,肾功能就足以支持正常的生活,吃饭、睡觉、工作、社交、旅游、打游戏、生儿育女、天伦之乐都不耽误。

至于慢性病变,既然人类消灭不了它、它也不干扰你,就随它去吧。

所以,慢性肾脏病患者一直在治疗的,其实不是慢性肾脏病,而是活动性/急性肾脏病。

纯粹的慢性肾脏病患者,并不治疗。不是不该治,是治不了。

纯粹的慢性肾脏病患者是什么样呢?

几乎没有活动性/急性病变,于是尿蛋白低于0.5克/或是正常,无需降蛋白药物;

慢性病变占比极高,可能已经造成了血肌酐升高。但是血肌酐上涨速度并不快,很慢,甚至很长时间血肌酐都保持静止。而且,人类也没有专门去研制降低血肌酐的药物。

这种尿蛋白低、血肌酐高、病情静止的「纯粹慢性肾脏病」患者,医生见到了就头疼,无药可医。他们的病情不是永远静止,一有环境刺激就恶化,血肌酐很容易上涨。

此时,医生可能什么药都不开,一心想着让患者赶紧走,当遇到环境刺激、病情恶化时再来救治。什么药都不开的,还是对自身有要求的医生;对自身没要求、或是要求较低的医生可能开一堆较贵的安慰剂。

有一部分患者跑到北京上海的顶级医院,却被医生直接赶回来了,经常是属于这种情况。

好在「纯粹慢性」的肾友并不多。多数肾友,主要表现为活动性/急性病变,有恢复空间、有治疗价值。

医生之所以肯出手医治一位慢性肾脏病患者,是因为看中了他同时还是一位活动性/急性肾脏病患者。

经常有患者给我发消息:

“你治好的xx患者是活动性/急性的,你治好一个活动性/急性患者有啥用?”随后一堆难听话。

是的,对于纯粹的慢性肾脏病,当今人类医学的治疗手段就是纯粹的废物,我确实治不好您。

我也没办法正面硬刚这部分患者,而且说实在的,他们的病情很可怜。

您可以尽情在网上发泄,骂遍全球所有医生,保管没有任何一位专业的医生能够正面硬刚您的指责。

只是啊,这样除了宣泄情绪之外,没有任何作用。

也许,情绪得到宣泄,本身就是一种作用吧。

我们肾科医生,无论是主动的还是被动的、无论愿不愿意,都只能去识别、诊断那些伴有活动性/急性肾脏病的肾友,把这部分肾脏病变治好。

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