调查发现，大多数痛风患者在急性发作时会使用止痛药，甚至毫无犹豫地使用糖皮质激素，但在降尿酸过程中，却常常停止服用降尿酸药，这是为什么呢？我认为有三种可能原因。

随意停用降尿酸药可能打断降尿酸进程

（一）认为痛风只是关节痛！

到现在，仍然有很多人认为只要关节不痛，痛风就好了，是这样吗？

痛风以高尿酸为基础，在嘌呤代谢紊乱或（和）尿酸排泄障碍影响下，患者血尿酸水平升高，超出尿酸在血液中的饱和溶解度，尿酸就会以尿酸单钠结晶的形式析出，并随血液流动沉积在关节、肾脏等部位，引起急性关节滑膜炎、肾损害等，这就是痛风。

痛风急性发作，就是尿酸盐结晶在沉积或溶解的过程中，引起急性滑膜炎的过程，关节不痛了，说明关节滑膜炎缓解了，但不代表尿酸水平恢复正常，只要血尿酸水平仍然高，痛风迟早会“卷土重来”，大多数痛风患者，会在首次发作后的1年内再次发作。

只要尿酸仍然高、尿酸盐结晶在痛风随时可以卷土重来

在痛风急性期，关节红肿热痛严重，患者承受巨大的疼痛，患病部位也难以活动，而且在炎症影响下，更容易形成痛风石，所以，急性期患者应及早接受抗炎止痛治疗，消除炎症，恢复关节活动能力。一旦关节疼痛缓解了，则要及早减停抗炎止痛药，以免过多用药引起不良反应风险。

急性期止痛，相当于“火灾”发生的灭火，要避免“火灾”发生，关键在于起火的源头——高尿酸，只有把尿酸水平控制到达标范围，才能有效避免痛风急性发作，以及痛风石、痛风肾等并发症产生。

（二）过度依赖饮食疗法！

很多痛风患者停用降尿酸药，甚至从未使用降尿酸药，原因是他们认为，痛风是吃出来的病，所以只控制饮食就好了，是这样吗？

痛风发病和饮食有关系吗？通常是有关系的。

前文已经说了，痛风是高尿酸基础上发展出来的疾病，血尿酸水平为何升高呢？有两方面原因，一是尿酸生成增多，二是尿酸排泄障碍。在原发性痛风患者中，尿酸高的主要原因是尿酸排泄障碍，比如先天遗传导致肾脏排出尿酸障碍，九成患者有这方面原因。在尿酸生成增多上，又可以分为两方面原因，因为人体尿酸的构成包含两个部分。

内源性尿酸——人体自身代谢产生的，约占80%；外源性尿酸——从饮食中获取的，约占20%。

人体内尿酸代谢的路径

所以我们看到，在尿酸高的原因中，饮食在尿酸生成增多中也只占小部分，对大多数痛风患者，饮食不是患病的主要原因。

那么，痛风患者可不可以只靠饮食管理来控制尿酸呢？对于痛风发作次数少（≤1次/年）、尿酸水平低（＜480µmol/L）、无合并症（痛风石、肾损害、三高等）的患者，可以先尝试饮食管理，不奏效再进行药物干预。不过，对大多数痛风患者，只控制饮食是不够的，控制饮食能降多少尿酸呢，是有科学研究的，一般认为只能降低60~90µmol/L。

（三）担心降尿酸的药的副作用！

还有一些痛风患者，之所以停用降尿酸药，是担心药物不良反应。

痛风常用的降尿酸药有哪些呢？最常使用的有三种，抑制尿酸生成的药——别嘌醇、非布司他，促进尿酸排泄的药——苯溴马隆。这三个药常见的不良反应如下：

别嘌醇——主要包括：腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状，肾脏损害，肝功能损害，骨髓抑制，过敏反应等。尤其要注意过敏反应，别嘌醇可引起超敏反应威胁生命，使用前建议做基因检测。非布司他——主要包括：转氨酶升高、皮肤过敏及心血管风险等。尤其要注意非布司他可能增加心血管不良事件的风险。苯溴马隆——主要包括：腹泻等轻度胃肠道反应，泌尿系结石风险，肝功能损伤等。尤其要注意，苯溴马隆在促进尿酸排泄过程中，如果尿量不足，会增加肾结石等风险。

降尿酸药虽然或多或少有不良反应，但痛风本身危害更巨大

看到这里是不是挺害怕的？其实没必要，常言道“是药三分毒”，不吃药当然是最好的，但既然已经生了病，病总不能不治吧，与药物可能出现不良反应相比，疾病可是每时每刻都在危害身体，像痛风，即使没有急性发作，高尿酸也无时无刻不对身体造成危害，危害软骨及骨、关节周围软组织、肾脏、心血管等。常言又道“两害相权取其轻”，痛风不治会越来越严重，药物不良反应则可以预防和避免。

其实，痛风患者只要不擅自用药、加量，遵医嘱用药，在使用降尿酸药期间，做好血常规、尿常规、肝功能、肾功能等不良反应监测，出现异常及时调整用药，一般不会发生严重不良反应。

痛风患者务必遵医嘱用药，不可擅自服用、加用、停用

治疗痛风，尿酸持续达标是关键，只有长期保持血尿酸水平低于360µmol/L（无合并症）或300µmol/L（有合并症），让沉积在关节等组织的尿酸盐结晶溶解，把整体尿酸池水平降下来，才能有效减少痛风发作的频率，以及避免痛风石和肾损害。