蛋鸡脂肪肝出血综合征（FLHS）是由于体内脂肪合成和分解失调、脂肪在肝脏内沉积过多而导致肝脏产生脂肪变性、出血坏死的一种代谢性疾病，可引起群体产蛋率降低，严重时能导致死亡。
2、胆汁酸胆汁酸（BAs）是胆汁的主要成分，已被证明在肝脏脂质代谢中发挥重要作用。
课题组前期研究发现，BAs及其通路因子表达下降与FLHS蛋鸡肝脏脂肪变性密切相关，提示BAs代谢改变可能参与FLHS蛋鸡肝脏脂质代谢紊乱的调控，但其确切作用及机制不明。
3、试验目的通过饲喂高能量低蛋白日粮建立FLHS蛋鸡模型，同时饲喂鹅脱氧胆酸（CDCA）进行干预，采用HE染色镜检、qRT-PCR、ELISA等技术观测CDCA对蛋鸡肝组织结构和甘油三酯代谢、脂滴代谢、脂肪酸代谢和胆固醇代谢的影响，阐明CDCA在FLHS蛋鸡肝脏脂质代谢中的调控机制，以期为临床上利用胆汁酸防治蛋鸡FLHS奠定基础。
144只37周龄海兰褐蛋鸡被随机分配到4组：空白对照组（C组）、鹅去氧胆酸对照组（CC组）、FLHS模型组（M组）以及鹅去氧胆酸干预组（MC组）。在为期1周的适应性饲养期后，正式试验持续41周。在试验结束时，采集肝脏组织和血液样本进行相关指标检测。
5、试验结果（1）CDCA干预后，蛋鸡肝脏出血点和脂肪空泡减少，血液中AST和ALT含量明显下降，肝脏中TC、TG及FFA的含量明显减少，表明CDCA能够显著改善FLHS蛋鸡肝脏的脂肪变性。
（2）CDCA干预后，肝脏中GPAT、PAP、AGPAT和DGATmRNA的表达水平显著降低，表明CDCA能够抑制FLHS蛋鸡肝脏甘油三酯的合成。
（3）CDCA干预后，肝脏中ADRP和CGI-58mRNA的表达水平极显著降低，表明CDCA能够抑制FLHS蛋鸡肝脏脂滴的合成。
（4）CDCA干预后，肝脏中SCD1、FAS、CD36和L-FABPmRNA的表达水平极显著下降，而CPT1mRNA的表达水平显著升高，表明CDCA能够抑制FLHS蛋鸡肝脏脂肪酸的合成，加快脂肪酸氧化。
（5）CDCA干预后，肝脏中HMGCR、LDLR、ACAT2、CYP7B1和NTCPmRNA的表达水平显著降低，ABCA1、FXR、SHP、FGFR4、β-Klotho、CYP7A1、BSEP及MRP2mRNA的表达水平显著升高，表明CDCA能够抑制FLHS蛋鸡肝脏胆固醇的合成，促进其转运及转化。
（6）CDCA干预后，肝脏中SREBP-1c及SREBP-2mRNA的表达水平显著下降，PPARαmRNA的表达水平极显著升高，表明CDCA参与肝脏脂质合成和调控，改善脂质沉积。
6、结论CDCA可明显抑制FLHS蛋鸡肝脏脂质沉积，其机制是激活SREBP和PPARα信号通路，继而抑制肝脏中甘油三酯、脂滴、脂肪酸和胆固醇的合成，促进脂肪酸的氧化、胆固醇的运输和转化。
来源：马诗瑶.鹅去氧胆酸对脂肪肝出血综合征蛋鸡肝脏脂质代谢的影响[D].沈阳农业大学,2023.DOI:10.27327/d.cnki.gshnu.2023.001113.
