众所周知，在治疗黄褐斑时，越来越多的医生搭配氨甲环酸来进行综合治疗。那么，为什么氨甲环酸会成为搭配治疗黄褐斑的药物呢？

什么是黄褐斑？

黄褐斑，也称作肝斑，为常见的获得性色素增加性疾病，表现为面部的黄褐色色素沉着。对称蝶形分布于颊部。多见于女性。

黄褐斑的发生是由于黑素细胞生成大量黑素小体并沉积过多所致。组织学上表现为以表皮为主的黑素增多和黑素细胞活性增强，部分病变可累及真皮。

临床表现

黄褐斑的临床表现是淡黄褐色、暗褐色或者深咖啡色的斑片，深浅不一、形状不一，可能是圆形、条形或蝴蝶形。常出现在颧骨的突出部位和前额，也可能出现在眉弓、眼周、鼻背、鼻翼，以及上唇、下巴等部位，皮损一般不累及眼睑和口腔黏膜。黄褐斑的边缘可以是清楚的，也可以是弥漫的。局部没有炎症或者鳞屑，也没有主观症状。

黄褐斑的受累范围及大小因人而异，色斑的深浅随着季节、日晒及内分泌的因素而有变化。有的患者还与精神状况、休息状况有关系。精神抑郁、熬夜、疲劳可以使色素沉着加重。

由于本病多见于女性，而且皮损广泛，分布在面部，影响容貌，且目前缺乏特别有效的治疗手段，或者治疗以后容易复发，它会影响患者的情绪，对生活质量造成一定的影响。

目前，光电仪器治疗黄褐斑时，多数选择搭配使用氨甲环酸，那么氨甲环酸是什么呢？有何功效？

氨甲环酸临床用于治疗黄褐斑取得了较好疗效，其治疗机制涉及多个环节，包括抑制真皮血管形成，减少肥大细胞数目并抑制其活性，减少基底膜带损伤，抑制表皮黑素合成和转运，促进皮肤屏障功能修复等。

氨甲环酸常见的给药方式包括口服、外用、注射等，均显示出较好的疗效。

氨甲环酸治疗黄褐斑的作用机制

1针对血管增生

研究发现，黄褐斑皮损区血管数量和体积明显增加，且血管数量增加更为显著，并与色素沉着呈正相关。在血管生成过程中纤溶酶起重要作用，纤溶酶可以将细胞外基质结合的血管内皮生长因子（VEGF）转化为可溶性，从而促进血管生成。氨甲环酸是纤溶酶抑制剂，可直接或间接抑制血管生成。

2针对肥大细胞

黄褐斑皮损区可见到弹力纤维变性，肥大细胞浸润明显，推测紫外线导致光老化可能参与了黄褐斑的发病，其中炎症细胞特别是肥大细胞发挥了重要作用。肥大细胞活化可以被抑肽酶和纤溶酶抑制剂阻止。

氨甲环酸是纤溶酶抑制剂，研究证实氨甲环酸可抑制肥大细胞增殖，还可抑制其活性，推测可能是氨甲环酸治疗黄褐斑的机制之一，但具体机制尚需进一步研究证实。

3针对基底膜带

黄褐斑患者皮损区基底膜带存在受损现象，紫外线照射会激活基质金属蛋白酶（MMP）或引起肥大细胞释放胰蛋白酶，参与细胞外基质损伤和基底膜带破坏。氨甲环酸针对黄褐斑皮损处基底膜带的治疗可能与抑制纤溶酶、MMP和胰蛋白酶等相关。

4针对黑素合成与转运

黄褐斑皮损处表皮的黑素细胞活性增强，黑素合成增加。研究显示，氨甲环酸可阻止纤溶酶原转化为纤溶酶，减少花生四烯酸和前列腺素E2的释放，抑制黑素生成。氨甲环酸部分结构与酪氨酸相似，可以竞争性地抑制酪氨酸酶活性，减少黑素合成；还可通过激活细胞外信号调节激酶途径，下调小眼畸形相关转录因子蛋白表达而抑制黑素合成。黄褐斑的色素沉着不仅与黑素合成有关，也与黑素转运有关。氨甲环酸也是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，推测氨甲环酸可能通过蛋白酶活化受体2信号途径抑制黑素转运。

5针对表皮屏障

角质层脂质含量对维持皮肤屏障稳态具有关键作用，而黄褐斑皮损中多数脂质代谢相关基因下调，皮损区屏障受损后恢复速率变慢，提示黄褐斑存在表皮屏障功能障碍。研究显示，氨甲环酸能显著促进皮肤咬合蛋白表达增加，促进皮肤屏障修复，这可能是其治疗黄褐斑的重要机制之一。

黄褐斑不是单一表皮的问题，而是表皮黑素细胞、角质形成细胞、真皮肥大细胞和血管内皮细胞之间的复杂网络共同作用的结果。氨甲环酸是一种安全性相对较高的药物，可以作用于黄褐斑的多个发病环节，不同给药方式均取得了较好疗效。