西班牙研究表明过度运动有可能损伤运动神经元,从而诱发渐冻症

童童的笔记 2024-05-20 11:44:28

导读:生命到底在于静还是在于动,本身并没有统一标准,只有适合自己的才是好的------童医生

很多人对于渐冻症的了解并不多,这种被医学上称为肌萎缩侧索硬化,英文简称ALS的疾病是一种慢性的神经性病变。

以主要表现是肢体的活动开始受限,可以是单侧也可以是双侧,从行为迟缓,肌肉无力,然后发展为四肢萎缩而无法自主活动,结果是全身肌肉衰退,甚至包括呼吸肌,直到死亡,像是身体被冰冻,又因为其过程的持续性,而得名。

该病由于京东副总裁的事迹而被国人渐渐了解,可是其原因和治疗方法,还是没有得到有效的了解,很多专家认为是由于基因损害,身体氧化损害等多方因素作用的结果,但共同的认知都是运动神经元受损导致的。

为什么运动神经元会受损呢,这个是细胞的构成有关,在每个细胞的内部都有一个核仁,其中包含了多种不同功能的蛋白质,这些物质对于细胞的遗传代谢有着重要的作用。

可是,随着年龄的增加,这些蛋白就会受到损伤,从而起到一直抑制核糖体生物发生的作用,而这一个过程被称为是核仁应激。

在运动神经学中,核仁应激反应与多种神经系统疾病有关系,其中就包括渐冻症,原因就是神经元对于蛋白的翻译要求很高,而运动神经元更高,一旦核糖体障碍,比如会导致神经元受损。

而过度运动会导致体内的细胞代谢加快,从而使核仁应激反应提前,从而更容易诱发运行神经元相关的疾病,就像ALS。

对于任何一种疾病,我们要首先找到原因才能进行治疗,西班牙国家癌症研究中心的研究人员发现,诱发ALS的关键因素是运动神经元中积累的有毒蛋白,而这种蛋白一旦超过一定数量,神经元就会死亡,从而患病,相关论文发表在《分子细胞》(Molecular Cell)上。

对于基因突变导致的渐冻症,是渐冻症发生和发展的重要因素,但是那种从内向外的变化可能只是少数,而真正的大多数是外界的影响。

科研人员通过向细胞内注射大量的富精氨酸多肽来诱发核仁应激,结果发现细胞会逐渐走向死亡。

作为遗传物质RNA和蛋白组成的核糖体起作用重大,但是如果蛋白过多就会使核糖体组装失败。

小鼠实验证明了核仁应激和个体的衰老是密切相关的,而适度的运动对于人体的代谢影响不大,而过度运动则会让人衰老,从而使核仁应激提前。

对于小鼠则表现为衰老更快,死亡更早,但是如果能够抑制核糖体的生成,并减少核糖体蛋白的积累,结果发现小鼠的寿命得到了恢复。

对此,童医生认为,如何避免核仁应激和减少细胞内核糖体的蛋白堆积可能是治疗渐冻症的有效方法,甚至可以为人类延缓衰老提供新的思路,只是在减少核糖体生成的过程中,怎样避免对于细胞或者是遗传物质的毒性反应,是整个治疗药物研发的重要阻力。

但是,无论如何,童医生相信,只要医学在发展,人类将会攻克渐冻症这一难关。

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