“妈妈我脚疼”，9岁男孩被查出骨癌，到底发生了什么？让一个孩子面临这样的痛苦！9岁的小豪，刚上三年级，平时也比较活泼好动，有一天放学回家他和妈妈说自己的脚有点痛，起初妈妈以为是小孩子长个子，也没有太重视，只是买了一些水果和钙片给他吃。

结果在接下来的一周时间里，小豪不停地喊自己的脚疼，到了最后疼的走不动路了，小豪妈妈用手一摸才发现小豪的脚上长了一个肿块，这时候小豪的妈妈才意识到问题的严重性，赶紧将小豪送到了医院。

经过一番诊断，看着神情严肃的医生，小豪的妈妈心里咯噔一下，也回忆起了一件事，没错，她自己之前就是患有过乳腺癌，之后经过积极的治疗已经完全康复了，但是医生还是强调过了有遗传风险。

当小豪刚生下来的一段时间内小豪的妈妈还是很重视的，每年都带着小豪去做全方面的检查，一直都是平安无事，因此也就逐渐地放松了警惕，结果没想到给自己的小孩埋下这么大的隐患。

小豪妈妈既痛恨自己的对自己的小孩没有足够的关心，也难过因为自己的原因让小孩承受这么大的痛苦，当时就泣不成声，蹲在地上嚎啕大哭，嘴里不停念叨着：“他才九岁啊！”

幸运的是小豪发现的时间较早，且孩子年纪较小，对化疗很敏感，经过几个周期的治疗已经有所好转，总算是让小豪的一家人悬着的心放下了。

但是，我们也因此产生了一个疑问，骨癌究竟是什么样的癌症，主要发生在什么样的人群中？难道都是像小豪这个年纪的孩子吗？

骨癌之所以很少出现在我们的生活中，是因为骨癌是一种罕见但严重的肿瘤。

它可以分为原发性和转移性两种类型，如果你发现你的骨头经常出现骨疼痛、肿块、活动受限，甚至于骨折的情况，那你就要格外的当心了。

我们先来看原发性骨癌，该疾病起源于骨头本身的细胞，常见的类型有骨肉瘤、软骨肉瘤，通常发生在青少年和年轻成年人身上。

转移性骨癌起源于其他部位的癌细胞，是指癌细胞从原发癌症的部位扩散到骨头。

这种情况下，骨头成为了癌细胞的生长场所之一，它们的癌细胞可以通过血液循环或淋巴系统到达骨头，形成转移性骨癌，小豪就属于这种情况。

那么，问题来了，针对这两种情况，我们该如何应对呢？

对于原发性骨癌，因为它通常是由基因突变或其他不可控制的因素引起的，我们现在针对于它的预防措施相对较少，对此我们只能做好检查工作，尽量的及早发现。

如果检查的结果良好，我们也要维持健康生活方式，保持健康的生活方式对于预防转移性骨癌也是至关重要的。均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等有助于提高整体健康水平，减少癌症的风险。

当然，我们也要避免暴露于致癌物质，有一些人可能经常需要在实验室中检测材料，在这个过程中尽量减少接触可能导致癌症的致癌物质，包括放射线、化学物质等。

如果实在避免不了，也要严格遵守安全操作规程，减少暴露的可能性。尤其是家长工作在含有辐射环境的话，建议不要带孩子到工作区域。

对于已经被诊断患有原发癌症的患者，定期进行骨密度检查和其他相关检查，以及及时采取措施来预防或治疗骨质疏松等骨骼问题。

在此基础上配合手术切除、放疗和化疗等治疗方案，而选择治疗方案的因素包括肿瘤类型、位置、大小、分级、转移情况以及患者的年龄和健康状况。

及早发现和治疗骨癌可以显著提高治愈率和生存率。

对于骨癌，由于它在其他癌症中的病例数量极少，因此我们也很少了解针对它的研发方向，只是了解到患上骨癌的患者需要忍受极大的疼痛。

众所周知，癌性疼痛（BCP）是许多晚期肿瘤患者的主要症状之一，但是对于缓解疼痛感的治疗效果有限，不少患者不是死于骨癌而是疼死的！严重影响患者的生存质量。

虽然有多种强效止痛药物（包括阿片类药物）和非阿片类药物（如非甾体抗炎药）用于缓解癌痛，但约有33%的患者无法得到有效缓解。

因此，深入了解潜在机制并确定新的治疗靶点对于开发有效的BCP治疗至关重要。为了攻克这一技术难题，黄长盛教授领导的中南大学湘雅医院麻醉手术部团队最新研究成果已在《Redox Biology》杂志上发表。

他的论文题为“抑制脊髓类铁死亡可缓解骨癌痛小鼠模型的痛觉过敏和自发疼痛”，首次揭示了脊髓 y-氨基丁酸能中间神经元铁死亡在骨癌痛发病机制中的重要作用。

这里我们先解释下什么是铁死亡，铁死亡是一种近年来新发现的非细胞凋亡性细胞死亡方式，它依赖于铁离子，并以脂质活性氧堆积为特征。

当细胞抗氧化能力下降时，活性氧开始积聚，导致细胞发生氧化性死亡即铁死亡。在研究中，黄教授揭示了骨癌痛的主要临床表现包括痛觉过敏和自发性疼痛。作为脊髓背角内主要的抑制性中间神经元，y-氨基丁酸能中间神经元在调节脊髓内兴奋与抑制的平衡中扮演重要角色，参与慢性疼痛的发生。

脊髓中间神经元的异常损失使得脊髓背角对痛觉信号的抑制能力下降，这是导致骨癌痛痛觉过敏和自发性疼痛的重要机制之一。

本研究通过将Lewis肺癌细胞接种到小鼠股骨中，诱导小鼠产生痛觉过敏和自发性疼痛。之后使用铁抑素-1（FER-1，10mg/kg，连续腹腔注射20天）作为铁死亡的药物抑制剂，减轻了铁中毒相关的铁积累和脂质过氧化，使得小鼠的疼痛感明显减少。

不仅如此，FER-1的抑制作用还与疼痛相关的ERK1/2和COX-2表达的激活有关，还增强了COX-2抑制剂Parecoxib的镇痛效果。

在这项研究中，对BCP模型进行了初步表征，结果显示随着脊髓背角GABA能神经元的丧失，疼痛行为增加，同时也观察到了铁死亡的特征，包括铁蓄积、脂质过氧化、C0X-2的上调、p-ERK1/2水平的升高以及线粒体形态的改变。

该研究的主要发现是FER-1可以预防与铁死亡相关的病理特征，并减轻BCP的症状，简单点来说，就是FER-1能够缓解骨癌带来的疼痛感。

此外，FER-1的治疗还增强了帕瑞考昔的镇痛效果，而在携带剂的处理组中，这种治疗则无效。综上所述，我们的研究结果突显了针对BCP铁死亡的治疗方法具有潜在的临床价值。

这项研究首次明确了脊髓中间神经元的铁死亡，这种死亡可以通过影响脊髓内的抑制性神经元参与大鼠骨癌痛的发生，并且证实了联合应用铁死亡抑制剂能够增强非甾体类镇痛药在骨癌痛中的疗效。

但是这项研究仅是在小鼠身上做的，离应用还有很遥远的一段距离，上文的研究也仅仅是进一步丰富了对骨癌痛发病机制的理解，未来探索骨癌痛的临床防治靶点还有很长的路要走。

对于可怕的骨癌，我们除了对未来抱有期望外，当下的预防也尤为重要，在这里，医生推荐平日里多进行有氧运动（快走、慢跑、游泳等）、力量训练（比如：深蹲，但是此类运动建议有专业人员指导下进行）和平衡训练（太极拳、瑜伽等），这样有助于维持骨骼健康，增强骨密度，降低患骨癌的风险。

针对一些管理骨质疏松症的人群，则格外需要注意，一旦发现则需要及时进行诊断和治疗骨质疏松症，这样有助于预防骨癌的发生。

同时适当的晒太阳也有助于强化我们的骨骼，但是要注意避免过度暴露于阳光，因为虽然阳光可以帮助身体合成维生素D，但过度暴露于阳光下可能增加患皮肤癌的风险。在晒太阳的同时也要使用适当的防晒措施。