（一）胃的解剖与生理胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀:

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；

胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；

小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志．

（一）病因和发病机制：

1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①感染；②药物；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。记住最主要的病因是：非甾体类抗炎药(NSAIDs)

2.发病机制：(1)应激原，如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病

变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引

起慢性胃炎

（2）非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，

其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，

引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．

（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和

其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．

HP和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素

（二）临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，

可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

急性胃炎不会出现黄胆，要记住啊！

（三）诊断确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

（四）治疗：

1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理，可缓解疼痛，避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。若为细菌感染所致，应给予抗感染治疗。2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（首选），降低胃内酸度3.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。4.合理饮食，减少食物对胃黏膜刺激，减轻胃负担。5.对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水100～200ml加去甲肾上腺素8～16mg口服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。

（一）病因和发病机制

1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。记住这个就行了．不良饮食

和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反

复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮

食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、

氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还

可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总

数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因

子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提 中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变．最终发展为癌．胃小凹处上皮好发不典型增生．

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

慢性胃炎好发部位胃小弯，胃角处．

癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性溃疡性结肠炎，肝硬化，胃溃疡

（三）临床表现

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

A型胃炎

B型胃炎

别称

自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎

累及部位

胃体、胃底

胃窦

基本病理变化

胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率

少见

很常见

病因

多由自身免疫性反应引起

幽门螺杆菌感染（90%）

贫血

常伴有、甚至恶性贫血

无

血清VitB12

↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

正常

抗内因子抗体IFA

+（占75%）

无

抗壁细胞抗体PCA

+（占90%）

+（占30%）

胃酸

↓↓

正常或偏低

血清胃泌素

↑↑（恶性贫血时更高）

正常或偏低

要记住这张表，大家可采取下列步骤：①首先要记住的当然是别称一项，即A型胃炎也称"慢性胃体炎"，B型胃炎也称"慢性胃窦炎"。事实上，记住了这句话，也就记住了这张表内容的90%！因为许多东西可根据这句话推导出来，并不要求你死记硬背！②根据别称项推导出其他内容：我们知道，胃体胃底含有大量的壁细胞→而壁细胞是分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12.你看记住了“A型胃炎也称慢性胃体炎，B型胃炎也称慢性胃窦炎”这么一句话，也就记住了这张表重要内容的90%，而且不容易忘记。③记住剩余项里一些容易的内容。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查：胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

浅表性胃炎见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。

萎缩性胃窦炎　粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

2.幽门螺杆菌检测

1.粘膜组织染色　此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。2.尿素酶快速试验　此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实3.血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调4.尿素呼吸试验　是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断Hp感染的"金标准"，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

（五）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1.消除和避免引起胃炎的有害因素，如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药

物等。

2.根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：

①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；

②有胃癌家族史；

③伴糜烂性十二指肠炎；

④消化不良症状经常规治疗疗效差者。

常用的方法是PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林　或者　PPI＋克拉霉素＋甲硝唑　是根除率最高的

一般的疗程是1－2周（7－14天）