编者按

高度近视作为全球范围内日益严峻的公共卫生问题，其引发的视功能损伤严重影响患者生活质量。视锥细胞作为视网膜中负责明视觉和色觉的关键细胞，其功能改变在高度近视发病机制中扮演重要角色。随着眼科影像技术的飞速发展，自适应光学扫描激光检眼镜（AO-SLO）为这一难题提供了新的突破口。在第二十九届全国眼科学术大会（CCOS 2025）上，深圳市眼科医院迟玮教授以“自适应眼底照相评估高度近视视锥细胞功能”为讲题，围绕该技术展开深入探讨，分享最新研究成果，为高度近视视锥细胞功能评估带来全新视角，为推动高度近视研究发展注入新动力。

专家简介

迟玮 教授

深圳市眼科医院 南方医科大学深圳眼科医学中心院长、教授、主任医师、博导

教育部长江学者特聘教授

美国Baylor医学院博士后

广东省杰出青年医学人才、全国百优提名奖获得者

中国医师协会眼科医师协会专委会委员

中国女医师协会眼科分会委员

广东省医学会理事

广东省康复医学会理事

发表SCI论文85余篇，以通讯/第一作者发表SCI 48篇，影响因子大于10分以上的16篇，包括Nat Genetics、Mol Cell、Nat Commun、PNAS、J Allergy Clin Immunol 、 BMJ、Mol Neurodeger、J Am Chem Soc、Prog Retin Eye Res、Adv Sci等权威医学期刊。

主持国家重点研发、国自然重点项目、国自然区域联合重点项目等国家级基金6项及省部级基金12项。

获得广东省科技进步奖一等奖、中国女医师协会五洲女子科技奖-临床医学科研创新奖，作为主要参与人获得国家科学技术进步奖二等奖、中华医学会科技奖一等奖、广东省科技进步奖一等奖、教育部科技进步奖一等奖等奖项。

高度近视：不容忽视的公共视力危机

高度近视，已然成为我国人群中最主要的不可逆性致盲眼病之一，其带来的健康威胁不容小觑。当前，我国高度近视患者数量已突破1.3亿大关，其中高三学生群体的高度近视率更是高达20%，如此严峻的患病形势，亟待引起重视。高度近视不仅患病率高，还会导致不可逆的视功能损伤，使视网膜脱离、青光眼、白内障等致盲眼病的发生风险急剧增加。因此，深入探究高度近视视功能损伤背后的深层结构基础，成为实现该疾病早期防治的关键前提。

高度近视患者往往伴有眼轴变长、后巩膜葡萄肿等典型病理改变，这些改变又会继发多种致盲并发症。其中，感光细胞损害是导致视觉功能障碍的核心因素，然而，在活体单细胞水平上对感光细胞进行评估，一直面临着技术层面的瓶颈。传统眼底影像技术的组织层面横向分辨率仅为15-20μm，远远无法观察到细胞级（3-9μm）的细微变化。

AO-SLO技术的问世，为解决这一难题带来了曙光，该技术成功实现了视锥光感受器的活体评估。它基于实时补偿人眼像差和激光眼底扫描，能够进行无创的活体评估，并且具备单细胞级分辨率，轴向分辨率可达2-3μm，横向分辨率小于1μm，可清晰分辨出单个视锥细胞。在量化参数方面，AO-SLO技术表现卓越，能够测量细胞密度（图像中的检出细胞个数除以图像的实际面积）、细胞间距（所有细胞与其最近邻细胞的实际距离的均值）、细胞规则性（满足一定范围内的细胞个数占比）以及细胞离散度（细胞间距均值与细胞间距方差的比值，用于衡量细胞的离散分布程度），为高度近视的研究和防治提供了更为精准的数据支持。

研究概览：探寻视锥细胞与视功能的关联

迟玮教授团队借助AO-SLO这一先进技术手段，对非病理性高度近视患者的视锥光感受器形态改变展开评估，探究高度近视眼视锥光感受器发生改变与视功能之间的关联机制，进而剖析高度近视眼视功能损伤背后所隐藏的深层结构基础。

研究采用前瞻性、横断面、观察性研究设计，共纳入43例符合非病理性高度近视标准（等效球镜度数≤-6.00D和/或眼轴长度≥26.0mm）的患者，并选取38例年龄、性别相匹配的健康人群作为对照。在视网膜结构评估方面，运用AO-SLO对距中心凹3°区域的视锥细胞形态进行检测，涵盖细胞密度、细胞间距、细胞分散度及细胞规则性等参数；同时采用光学相干断层扫描（OCT）测量视网膜各层厚度，包括椭圆体带区（MEZ）、外核层（OS）、中央视网膜厚度及脉络膜厚度；并利用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）技术评估黄斑区6°范围内视网膜深层及浅层的血流密度。在视网膜功能评估环节，通过微视野检查及最佳矫正视力（BCVA）测试，对受试者的视网膜敏感度及固视稳定性进行综合评价。

研究结果显示：

高度近视患者视锥细胞密度降低且规则度下降。高度近视组总体及四个象限的视锥细胞密度与规则性均较对照组显著降低，同时视锥细胞分散程度增加、间距增大（P均<0.001）。

高度近视患者视网膜各层厚度显著变薄，视敏度显著下降。OCT参数显示，MEZ、OS、CMT及脉络膜厚度均较对照组显著变薄（P均<0.001）；微视野检查提示高度近视组视敏度明显降低（P<0.001）。高度近视患者视网膜总体血管密度亦显著下降。其中浅层及深层总体血管密度均较对照组降低（P<0.01），深浅毛细血管丛的中心区与深层旁中心区血管密度差异无统计学意义。

视锥细胞密度归因分析：多元回归分析表明，视锥细胞密度与眼轴长度呈负相关（P=0.013），与深层血管密度呈正相关（P=0.009）。

视敏度归因分析：多元线性回归分析表明，更好的视敏度与更高的视锥细胞密度（P=0.026）、更厚的MEZ（P<0.001）及脉络膜（P=0.044）以及更高的深部毛细血管丛（DCP）整体血管密度（P=0.009）密切相关。

小结

研究表明，高度近视患者的视锥细胞密度明显降低，分布不规则，细胞间距增大。进一步探究发现，高度近视患者视锥细胞数量的减少不仅与眼轴延长相关，也与深层视网膜血管的灌注不足独立相关。此外，视网膜敏感度的下降与视锥细胞减少、MEZ变薄以及深层血管低灌注状态之间存在紧密关联，这一发现揭示了高度近视相关视力障碍中微血管损伤与结构异常的协同致病机制，为深入理解高度近视的病理生理过程及开发针对性干预策略提供了科学依据。