1、糖尿病肾病：

糖尿病患者中有20%~40%发生糖尿病肾病, 是糖尿病患者肾功能衰竭的主要原因, 早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加, 逐步发展直至最终发生肾功能衰竭, 需要透析或肾移植。糖尿病肾病患者蛋白尿的形成除血流动力学因素外, 肾脏多种实质细胞。尤其是肾小球内皮细胞和上皮细胞、系膜细胞和肾小球基底膜病变, 可引起细胞因子及生长因子等增多, 导致肾小球系膜细胞生长增殖, 细胞外基质增加、增厚和系膜区扩张, 促进糖尿病肾病的发生和蛋白尿的形成及加重。

地奥司明可显著降低白细胞与血管内皮细胞的黏附、移行、抑制白细胞崩解和释放炎性介质如组织胺、缓激肽、补体、白细胞三烯、前列腺素以及清除自由基等, 还可降低血液黏稠度, 增强红细胞的流速, 从而减少微循环的淤滞, 它还能抑制白细胞和内皮细胞黏附所产生的有关细胞因子的表达来防止微循环的损害, 从而降低毛细血管的通透性。Urios报道糖尿病肾病大鼠经过5个月的地奥司明治疗, 白蛋白清除率明显下降, 蛋白血症得到改善, 白蛋白清除分数减少, 证实地奥司明可以抑制AGEs生成, 是非常有用的作为预防糖尿病微血管病变的辅助治疗。刘影等对糖尿病肾病浮肿患者采取加服地奥司明治疗, 可有效改善糖尿病肾病患者浮肿、减轻体质量、控制血压、减少尿蛋白。

2、糖尿病足：

足部是糖尿病一个重要靶器官, 而糖尿病足发病率在糖尿病患者中呈上升趋势, 其机制尚未明确, 一般认为, 糖尿病患者下肢末端周围血管因病变导致的足部感染、溃疡以及局部周围神经损害是主要原因。下肢末端周围血管病变是糖尿病足病情发展的重要因素, 周围血管狭窄和微循环障碍导致的出血、溃疡是糖尿病患者足部感染的首要病因, 并且严重影响糖尿病足的预后。研究证实, 如果机体处于蛋白质的非酶糖化状态和过高血糖状态, 血液的高黏稠度、脂代谢紊乱以及下肢末端循环障碍等因素将使患者的足部血管发生管壁增厚, 进而导致管腔狭窄, 微循环障碍和微血管管腔狭窄, 引起下肢末端供血减少, 发生组织损伤。地奥司明临床药理研究表明:地奥司明可高选择性增强静脉张力, 在不影响动脉系统功能的前提下, 在较高体外温度下对静脉发挥一定收缩功能, 还可以增加毛细血管抗性, 使其保持较高通透性。地奥司明亦可以降低血液黏稠度, 增加微血管内红细胞流速, 通过减少血细胞聚集, 从而达到改善微循环目的。

糖尿病病程迁延者易发生局部感染, 但感染通常并非糖尿病足发生的首要原因, 肢体末端尤其是足部感染不易治愈, 这也是糖尿病足治疗的难点。一旦糖尿病患者并发足部感染未及时予以对症治疗, 其继发性截肢的危险性就大大增加。地奥司明的药理学研究表明, 对于白细胞和血管内皮细胞的相互作用过程进行干预, 使其可对许多炎性反应产生抑制作用;此外, 地奥司明还可显著降低白细胞与血管内皮细胞的黏附, 减少崩解释放出的炎性反应介质, 如缓激肽、白三烯、自由基等, 从而降低毛细血管通透性, 增强其抵抗力。本研究在所有病例完全服药结束后对结果进行评估显示, 地奥司明能降低血管脆性及通透性, 对微循环和微血管起保护作用, 可有效促进糖尿病足创面愈合。

3、糖尿病合并下肢水肿：

糖尿病的微血管病变是糖尿病的特异性病变,也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一。目前对糖尿病微血管病变机制的认识还不够,就已知的有关发病机制而言,慢性高葡萄糖血症是糖尿病微血管病变的环境和问接性的起始原因。在高血糖状态下,体内二酯酰甘油(DAG)及细胞内DAG增多,DAG在二价钙离子、磷脂协同作用下可激活蛋白激酶C(PKC),引起一系列生理生化改变。PKC活化是糖尿病微血管病变的重要生化机制,细胞内PKC参与血管一系列功能的调节,并引起糖尿病微血管动力学的改变。微血管动力学异常的防治可以在糖尿病微血管病变的早期进行干预,这对糖尿病并发器官病变的防治有着重要意义。水肿是过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。它是一种常见的临床征候群,在临床工作中经常遇到,静脉系统疾病是导致水肿的重要原因之一。静脉性水肿是静脉管腔狭窄、阻塞,从而引起静脉回流障碍致静脉内压力增高,静水压增加,毛细血管流体静压增高,引起局部水肿。

地奥司明片是一种静脉亲和力药物,它能够增强静脉张力,促进淋巴回流,还可以降低毛细血管的通透性,增加毛细血管阻力,具有加快组织液回流,减轻水肿,降低血压黏滞度,加快血液流速的作用,从而改善糖尿病患者微血管动力学的异常。临床研究证实，联合应用地奥司明片治疗老年2型糖尿病合并下肢水肿,显示水肿消退有效率增高,血液低切和高切粘液、血浆黏度、红细胞聚集指数等指标明显下降。