临床病例：一月多前，接诊了一名因腹痛、腹泻、呕吐3天，血肌酐升高1天的男性中年患者，详询病史，患者3天前因进食野生植物，出现腹痛、腹泻、呕吐，后因排除外科急腹症而行血管造影检查，1天前突然出现血肌酐升高＞400μmol/L伴尿量减少，结合患者病史和临床检查结果，诊断为急性肾衰竭（ARF），ARF目前又被称为急性肾损伤（AKI）。
什么是AKI？
AKI是一种常见但可带来严重不良预后的疾病，与危重患者的病情恶化密切有关。临床上，主要根据 7 天内血清肌酐升高（肾脏排泄功能的标志）和尿量减少来诊断 [1]。符合以下情况之一即可被诊断为 AKI [1]：（1）48 小时内血清肌酐升高超过 26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；（2）血肌酐升高超过基线 1.5 倍；（3）尿量＜0.5 ml/(kg·h)，且持续 6 小时以上。
AKI有什么临床表现？
AKI患者临床表现主要有：尿量变化（早期尿量减少或无尿，恢复阶段尿量增多）、肾功能下降（血肌酐、尿素氮升高）、水电解质和酸碱平衡紊乱以及全身各系统症状。
AKI早期症状隐匿，容易被忽视。典型AKI一般经过少尿或无尿期、移行期、多尿期和恢复期。
1、少尿期：此期一般持续7～14天，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周甚或4～6周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死。此期很多患者有少尿（每日尿量少于400ml）或无尿（每日尿量少于100ml），也有部分患者每日尿量大于400ml，称为非少尿型AKI，症状相对较轻，预后较好。
2. 移行期：每日尿量超过400ml即进入移行期，提示肾功能开始好转。
3. 多尿期：每日尿量增多，可多达4000～6000ml/d，本期一般持续1～3周，随着尿量的增加，水肿消退，血压、血肌酐和尿素氮逐渐正常，水电解质和酸碱平衡紊乱以及全身各系统症状也随之消失。但此期可发生低血容量、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。
4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。
如果出现上述临床表现的患者，应立即去医院肾内科就医，以便得到及时诊断和专业治疗。
临床病例：本文中的患者每日尿量大于400ml，为非少尿型AKI，临床表现相对较轻，且无其他基础疾病，若能得到及时专业治疗，可以完全治愈。
AKI病因
根据病变部位和病因不同，AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。肾前性AKI的常见病因包括低血容量、有效动脉血容量减少、心排血量降低、肾内血流动力学改变和肾动脉机械性阻塞等。肾后性AKI的病因主要是急性尿路梗阻。肾性AKI是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。ATN的病因多种多样，常有感染、导致有效循环血容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。
临床病例：本文中的患者发生AKI的病因是肾前性和肾性两大病因所致，先因腹泻、呕吐导致有效循环血容量绝对或相对减少这个肾前性病因，再加上进食野生植物及造影剂肾毒性损害导致ATN发生这个肾性病因。
AKI治疗
明确发生AKI的病因后，首先，立即停止使用肾毒性的药物（包括中药、西药）和检查，避免进食肾毒性食物特别是来源不清的野生植物；其次，及时补充有效循环血容量，避免尿量减少情况进一步加重；三是纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；四是对症处理；五是治疗可能存在的基础疾病；六是如果对于一般药物治疗无效或效果不佳、特别是合并有其他器官损伤的AKI患者，需要给予肾脏替代治疗（血液透析或腹膜透析等），以挽救患者生命，促进肾功能的恢复。
临床病例：本文中的患者住院后经过以上相应治疗，尿量逐渐增加（最多时为4000多ml），血肌酐持续下降，症状明显改善，三周后基本恢复正常出院。
有很多患者关心发生AKI后能否治愈，肾功能能否完全恢复正常，这与AKI病因、病变严重程度及有无并发症有关。肾前性和肾后性AKI，若能早期诊断、及时治疗，大部分患者肾功能可以恢复正常；肾性AKI肾功能恢复程度则与其病因、病变严重程度及有无并发症有关。
本文中的患者由于较早明确诊断，处理及时，肾功能很快恢复正常
如何做到早期诊断？
根据全球改善肾脏病组织（ KDIGO）的定义，AKI 分为3期，第1期指血肌酐比基础水平升高1.5-1.9倍之间，或血肌酐升高＞26.5μmol/L，连续6个小时尿量＜0.5ml/(kg·h)；第2期指血肌酐水平在基线的水平上会升高2-2.9倍，连续12小时尿量＜0.5ml/(kg·h)；第3期指肌酐在基线水平升高3倍以上，或肌酐≥353.6μmol/L，连续12小时无尿，或尿量＜0.3ml/(kg·h)。
然而，这些标准并不能帮助识别早期 AKI（即所谓的“亚临床 AKI”），意味着容易错过 AKI 的最佳治疗时间。因此，在满足 AKI 的 KDIGO 标准之前，越来越多的有助于指示肾损伤的生物标志物被发现。目前，只有中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）、组织金属蛋白酶抑制剂 2（tissue inhibitor of metalloproteinase 2，TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白 7（insulin-like growth factor-binding protein 7，IGFBP7）可用于确定亚临床 AKI [2、3、4]。
AKI流行病学和重症AKI危险因素分析
根据最近对 154 项研究进行的荟萃分析，门诊患者 AKI的发生率为 8.3%，而在不同住院治疗水平的患者中 AKI 的发生率高达 20 - 31.7% [5]；此外，该比例在重症患者中增至 57% 【6】。AKI带来的一系列问题，包括尿毒症毒素积累、代谢性酸中毒、电解质失衡和体液超载，是导致患者高死亡率的主要原因 [7]。
然而，很大一部分 AKI相关死亡率不能简单地用肾功能丧失或 AKI治疗期间发生的并发症来解释。 AKI引起的多器官功能障碍是危重患者的一个特别重要的后果 [8]。根据一项多中心 AKI队列研究，重症监护病房中60%的 AKI 患者会出现心力衰竭 [9]。一项包括 254150 名患者（其中 55150 名被诊断为 AKI）的荟萃分析发现，AKI 使心力衰竭发生的风险增加 58%，心肌梗塞增加 40%， 中风增加 15% [10]。此外，AKI 患者的平均死亡率为 23%，但在伴有其他器质性功能障碍（如肝功能衰竭和心力衰竭）的病例中，死亡率高达 45- 60% [5、11、12]。这些数据表明AKI 进程中的多器官相互作用，在患者的预后中起着关键作用。
AKI患者的病死率与AKI的严重程度呈正相关，亦与AKI后并发其他脏器功能衰竭的数量呈正相关。越来越多的证据表明，受伤的肾脏与其他器官（包括心脏、肺、肝脏、大脑和肠道）之间的联系是由一系列炎症细胞因子和免疫细胞介导的 [13]。AKI不仅是其他器官衰竭后的常见并发症，还会引起其他器官功能障碍，是住院患者死亡率高的重要原因。了解肾脏和其他器官之间的复杂相互作用可能有助于开发新的诊断方法和治疗策略，以改善 AKI 患者的预后。
什么是AKD？与AKI相关性
为定义AKI患者从AKI进展至慢性肾脏病（CKD）的过渡阶段，KDIGO提出了急性肾脏病（AKD）诊断名称。AKD 是指 AKI、或 肾小球滤过率（GFR） 低于 60 mL/min/1.73m2 未满 3 个月、或 GFR 下降 ≥ 35% 未满 3 个月、或血清肌酐升高＞50% 未满 3 个月、或出现肾结构损害指标未满 3 个月。由上述定义可见，AKI 是 AKD 的一个细分类[14]。AKD 比 AKI 范围更大，既完全包含了 AKI，又包含了尚不能达到 CKD 时间窗但明确有肾脏损害的患者。当 AKD 持续超过3个月时，即可被诊断为慢性肾脏病（CKD），因此应强调AKI要早期诊断、早期治疗，防止AKI演变成AKD ，甚或发展为CKD，将其对患者的不利影响降到最低。
AKI预防建议
老年人、慢性肾脏病患者以及存在可能导致AKI的三大原因患者应避免随意用药，尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中药等有肾毒性中、西药等，造影等影响肾功能的检查应由专业医生决定。当出现少尿、浮肿等症状时，应及时到医院就诊，并加强监测。
AKI治愈后，建议每年定期行肾功能和尿液检查，监测血压，注意有部分患者可能会遗留慢性肾损害。
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