骨质疏松症（Osteoporosis, OP）是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，全球患者超2亿，尤其高发于老年人群。现有临床治疗以双膦酸盐类药物为主，但长期使用可能导致非典型性骨折、颌骨坏死等副作用。近年来，传统中医药在骨质疏松防治中展现出独特潜力，如六味地黄丸、左归丸等复方通过调节骨代谢平衡改善骨丢失，但其具体机制仍需深入探索。

衰老与骨质疏松的发生密切相关。研究表明，衰老加速模型小鼠（SAMP6）因骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化能力下降、脂肪分化增强，导致骨量降低，成为研究老年骨质疏松的重要模型。值得注意的是，衰老细胞释放的促炎因子（如IL-6、TGF-β）及氧化应激反应，会进一步加剧骨微环境失衡。2023年Biomedicine & Pharmacotherapy的一项研究指出，中药复方八子补肾（Bazi Bushen, BZBS）可通过延缓DNA甲基化衰老时钟，延长小鼠健康寿命，提示其在衰老相关疾病中的干预潜力。

基于此，天津中医药大学联合团队在Journal of Cellular and Molecular Medicine期刊发表了一篇题为“Bazi Bushen attenuates osteoporosis in SAMP6 mice by regulating PI3K-AKT and apoptosis pathways”研究性论文，首次揭示八子补肾通过调控PI3K-AKT与凋亡通路改善骨稳态，为骨质疏松治疗提供了全新科学依据。

八子补肾改善骨微结构：从动物模型到细胞机制

研究团队采用SAMP6小鼠模拟老年骨质疏松，给予八子补肾干预9周后发现，治疗组小鼠股骨和腰椎的骨密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC）回升，骨小梁数量（Tb.N）、厚度（Tb.Th）及骨体积分数（BV/TV）均接近正常衰老抵抗型小鼠（SAMR1）。Micro-CT三维重建显示，八子补肾改善了骨质疏松小鼠的骨微结构。进一步分析发现，八子补肾上调了成骨关键转录因子RUNX2和OSX的表达，促进BMSCs向成骨细胞分化，同时抑制其向脂肪细胞转化。

衰老细胞的累积是骨质疏松的核心驱动因素。研究发现，SAMP6小鼠骨组织中衰老标志物p16、p21表达升高，而八子补肾干预后其水平降低。在BMSCs中，八子补肾不仅减少活性氧（ROS）积累和β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）阳性细胞比例，还提升了干细胞特性基因（NANOG、SOX2、OCT4）的表达，增强BMSCs的自我更新能力。这些结果表明，八子补肾通过延缓细胞衰老、维持干细胞活力，从源头改善骨代谢失衡。

通过整合超高效液相色谱（UPLC）与网络药理学分析，研究筛选出八子补肾的14种活性成分（如五味子乙素、淫羊藿苷等）及其作用的181个关键靶点。KEGG通路富集显示，PI3K-AKT信号通路与凋亡通路是八子补肾抗骨质疏松的核心机制。分子对接验证表明，活性成分与HSP90AA1、CASP3等靶点结合稳定，其中五味子乙素（Schisandrin B）表现出最强亲和力。Western blot实验进一步证实，八子补肾激活PI3K-AKT通路（上调p-AKT、PI3K），同时抑制促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达，促进抗凋亡蛋白Bcl-2生成，从而协同调控骨形成与骨吸收平衡。

八子补肾一药多效：协同抗衰

在第四届中医药抗衰老大会上，边育红教授的这项研究为应对全球老龄化挑战提供了中医智慧的新范式。其团队基于"肾精-干细胞"理论框架，揭示了八子补肾通过调控干细胞命运实现多系统抗衰老的核心机制—从改善骨稳态到延缓皮肤老化，从改善肠道微生态到延缓卵巢衰退，这"一药多效"的特性生动诠释了中医"肾为先天之本"的整体观。

研究突破性地将传统"补肾填精"治法转化为可量化、可验证的现代科学语言。目前，这些成果已形成专利布局与8篇SCI论文的学术矩阵，并获国家自然基金等重要项目持续支持，标志着我国在"中西医协同抗衰"领域迈出关键一步，为人类破解衰老密码贡献了独具东方智慧的解决方案。，提示其作为“抗衰老药物”的广阔前景。随着人口老龄化加剧，中药复方有望成为骨质疏松防治的新希望。