核心目的：预防心肌梗死等严重事件，稳定病情，而不是为了治疗放没放支架这个操作本身。

简单来说，放支架是解决血管“严重狭窄”的局部问题，而吃药是控制整个心血管系统的全身性风险。

下面为您详细解释为什么需要吃这些药：

1. 冠心病的本质：动脉粥样硬化与血栓

冠心病全称是“冠状动脉粥样硬化性心脏病”，其病理基础是动脉血管内形成了粥样硬化斑块。

斑块的不稳定性：有些斑块像“薄皮大馅的饺子”，表面包裹很薄，非常容易破裂。血栓的形成：一旦斑块破裂，身体会误以为血管破了，立刻启动凝血机制，召集血小板等成分在破裂处形成血栓（血块）。血管堵塞：这个血栓可以迅速堵塞血管，造成血流完全中断，导致下游心肌细胞缺血坏死，这就是急性心肌梗死。

2. 阿司匹林和氯吡格雷的作用：抗血小板聚集

阿司匹林和氯吡格雷统称为抗血小板药物。它们的作用就像是“劝架”，阻止血小板聚集在一起形成血栓。

阿司匹林：通过不可逆地抑制环氧化酶，减少促使血小板聚集的物质（血栓素A2）的生成。氯吡格雷：通过阻断血小板表面的P2Y12受体来抑制血小板活化。

两者作用机制不同，可以协同增效。对于冠心病患者，无论是否放置支架，只要没有禁忌症，长期服用抗血小板药物（通常是阿司匹林）是治疗的基石，目的是防止斑块破裂时瞬间形成致命血栓。

3. 为什么没放支架也需要吃？

您的情况可能属于以下几种之一，吃药的理由非常充分：

a. 病情处于稳定期（如稳定型心绞痛）

您的血管可能有狭窄，但斑块目前相对稳定，尚未达到需要放支架的程度。吃药的目的就是为了维持斑块的稳定，预防它破裂。同时，万一有哪个不稳定的斑块破裂了，血液中的药物也能第一时间抑制血栓大规模形成，从而预防心肌梗死的发生。这是一种至关重要的“一级预防”或“二级预防”。

b. 发生了急性冠脉综合征（ACS），但血管不适合或不需要放支架

急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。有些情况下，虽然发生了急性事件，但通过造影发现：血管狭窄程度不足以放支架（比如＜70%）。病变血管较细，或位置特殊，放支架风险高、收益小。犯罪血管（导致发病的血管）已经自发再通或有良好的侧支循环。即便如此，此次事件已经表明您体内的斑块非常不稳定，极易再次发生事件。因此，强化抗血小板治疗（有时甚至需要阿司匹林+氯吡格雷双联治疗一段时间） 至关重要，是为了防止再次发生梗死。

c. 冠状动脉痉挛或微血管心绞痛

少数冠心病并非由斑块堵塞引起，而是血管痉挛或微循环功能障碍。但抗血小板治疗同样重要，因为痉挛本身也可能损伤血管内膜，诱发血栓形成。

您可以这样理解：

冠状动脉就像您家的供水管道。斑块就是管道内壁生的锈垢。放支架相当于在管道堵得最厉害的地方撑进去一根钢筋，把管道撑开，保证水流畅通。吃阿司匹林/氯吡格雷则是向整个供水系统里添加 “防锈剂”和“防凝剂” 。即使您没有在某个点撑钢筋（放支架），但整个管道系统都存在生锈和堵塞的风险，所以必须长期加药来保护整个系统，防止某个锈块突然脱落引起整个管道堵塞。

非常重要的一点： 请您务必遵从医嘱按时服药，切勿自行停药。突然停药会导致血小板功能“反跳”，更容易形成血栓，引发危险。

同时，这些药物只是冠心病综合治疗的一部分。您还需要：

坚持健康生活方式（戒烟限酒、合理饮食、适当运动）控制“三高”（高血压、高血糖、高血脂）按时服用其他药物（如他汀类降脂药、β受体阻滞剂、ACEI/ARB类药物等）

如有任何用药疑问或不适（如出血倾向），请及时与您的心内科医生沟通。