导读：本文深入探讨高原反应（高反）的医学机制，从急性高原病（AMS）的头痛疲劳，到致命性的高原脑水肿（HACE）和高原肺水肿（HAPE），再到慢性高原病（CMS）和高原肺高压（HAPH）。文章详细解释了低压缺氧如何引发身体的“氧气保卫战”，并阐述了不同类型高原病的发病原理，包括大脑血管扩张、肺血管收缩、红细胞过度增生及...

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想象一下，当你终于站在梦寐以求的雪域高原，眼前是壮丽的雪山和草甸，但身体却开始不受控制：头痛欲裂、呼吸困难，甚至感觉像在还没跑就已经耗尽了全力。这不是个例，在全球范围内，约有 8000 万人长期生活在海拔 2500 米以上的高原地区，而每年还有超过 100 万的游客为了旅游、登山或工作涌入这些“空气稀薄地带”。

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我们常说的“高反”（高原反应），在医学上其实是一系列复杂的生理博弈。虽然大多数人通过休息就能适应，但对于身体调节机制“失灵”的人来说，这场博弈可能演变成致命的危机。那么，当我们在高原大口喘气时，身体里到底发生了什么？为什么有的人没事，有的人却会倒下？

1. 身体的“氧气保卫战”：当调节失灵时

高原环境最大的挑战就是低压缺氧。简单来说，就是空气里的氧气分子变少了，原本吸一口气能拿到的氧气，现在可能只剩下一半。为了活下去，我们的身体会迅速启动“应急预案”：大脑下令增加脑血流量，肺部努力加快呼吸，心脏泵血更卖力，肾脏和血液系统也开始拼命制造红细胞来搬运氧气。

这一整套复杂的“代偿机制”被称为习服（Acclimatization）。如果身体调节得刚刚好，你就能在高原谈笑风生。然而，问题往往出在“调节”二字上——反应太慢会导致缺氧，反应过激则会引发疾病。

如图所示，高原疾病主要分为两大类：一类是刚上高原几天内发生的急性高原病，也就是我们最担心的“高反”及其重症；另一类则是长期居住在高原可能患上的慢性高原病。急性病通常是因为身体没来得及适应，而慢性病则是因为身体“适应过度”了。

从图中我们可以清晰地看到，高原缺氧引发的连锁反应路径：左侧展示了急性缺氧如何导致大脑血管扩张、液体渗漏，引发急性高原病（AMS）甚至致命的高原脑水肿（HACE）；中间部分展示了肺部血管收缩过度如何导致液体涌入肺泡，形成高原肺水肿（HAPE）；而右侧则展示了长期的缺氧如何让身体制造了过多的红细胞，导致血液粘稠（CMS）和心脏负荷加重（HAPH）。

2. 急性高原病：从头痛到生死的距离

大多数人初入高原，最先体验到的就是急性高山病（AMS）。这通常发生在抵达高海拔后的 6 到 12 小时内，感觉就像是一场严重的宿醉：剧烈头痛，伴随着恶心呕吐、疲惫不堪和头晕眼花。只要及时休息或吸氧，这些症状通常是自限性的，几天后就会消失。

但这并不意味着我们可以掉以轻心。如果忽视这些身体发出的“求救信号”，AMS 有可能恶化为两种致命的疾病：高原脑水肿（HACE）和高原肺水肿（HAPE）。

2.1 大脑的“肿胀”危机（HACE）

当身体极度缺氧时，大脑为了获取更多氧气，会命令血管扩张，增加脑血流量。但这就像给脆弱的水管突然加大了水压，后果可能很严重。

如图所示，高原脑水肿的发生是一场多重因素的“风暴”。首先，缺氧导致大脑动脉流入和静脉流出的血液不平衡，颅内压力升高；其次，缺氧引发的炎症反应（ROS、细胞因子等）会像拆墙一样破坏血脑屏障的紧密连接，让血管里的液体“漏”进脑组织中（血管源性水肿）；最后，细胞能量工厂（ATP）罢工，导致细胞无法维持正常的钠钾平衡，细胞本身也开始吸水膨胀（细胞毒性水肿）。这三种机制共同作用，让大脑像吸饱了水的海绵，挤压在坚硬的颅骨内，最终导致共济失调（走路摇晃）、意识模糊甚至昏迷。

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2.2 肺部的“溺水”险情（HAPE）

相比脑水肿，**高原肺水肿（HAPE）**更是高原上的头号杀手。它的发病非常隐蔽，起初可能只是干咳、呼吸急促，随后迅速发展为休息时也喘不上气，甚至咳出粉红色泡沫痰——这意味着肺里已经充满了液体，就像在陆地上“溺水”了一样。

这背后的机制在图中展示得非常清楚。缺氧会让身体误以为肺部需要“关门保暖”，导致交感神经兴奋，肺血管剧烈收缩。问题在于，这种收缩是不均匀的，导致部分未收缩的血管承受了巨大的血流压力（肺动脉高压）。这种高压会直接冲破肺毛细血管的防线，让血液中的液体渗漏到肺泡里。同时，缺氧还抑制了肺部清除液体的能力，并引发炎症反应，进一步加剧液体的积聚。如果不及时治疗，患者会因为无法进行气体交换而迅速走向死亡。

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3. 慢性高原病：当“适应”变成“负担”

对于长期生活在高原的居民或驻守多年的工作人员来说，威胁不再是急性的脑水肿或肺水肿，而是身体为了适应缺氧而产生的“过度反应”。这种长期的生理代偿，最终可能演变成慢性的健康负担。

3.1 血液变成了“番茄酱”（CMS）

你可能见过高原居民那特有的“高原红”脸庞，这其实是身体红细胞增多的信号。为了在稀薄的空气中抓取更多氧气，身体会拼命制造红细胞这个“搬运工”。但在慢性高山病（CMS）患者体内，这种制造失控了。

如图所示，这是一个恶性循环的过程。首先，由于呼吸中枢对缺氧变得迟钝（通气不足），加上体内一种叫 2,3-DPG 的物质增多，虽然有利于氧气释放到组织，但却降低了血液在肺部摄取氧气的能力，导致缺氧加重。紧接着，持续的缺氧激活了体内的缺氧诱导因子（HIF），它像一个疯狂的指挥官，命令肾脏大量分泌促红细胞生成素（EPO）。这直接导致骨髓工厂“爆单”，生产出远超需求的红细胞。结果就是血液变得像番茄酱一样粘稠，不仅流动缓慢，还容易堵塞微血管，反而让身体更加缺氧。

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3.2 肺血管的“硬化”与心脏的“过劳”（HAPH）

除了血液变稠，肺部的血管也会发生不可逆的变化，这就是高原肺高压（HAPH）。如果说急性缺氧只是让血管暂时收缩，那么长期缺氧则会让血管发生结构性的“重塑”。

从图中我们可以看到，这是一个多条通路共同作用的复杂过程。缺氧不仅导致肺动脉持续收缩（HPV），更可怕的是，它通过多种信号通路（如 HIF、AMPK 等）改变了细胞的命运：血管壁上的平滑肌细胞开始疯狂增殖，而本该清理血管内皮的细胞却停止了凋亡。这就像水管内壁结了一层厚厚的水垢，管腔变得越来越窄、越来越硬。心脏为了把血液挤过这些狭窄的血管，不得不拼命工作，久而久之，右心室就会累得肥大，最终导致心力衰竭。

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4. 救命锦囊：如何安全地“拥抱”高原？

既然高原病如此凶险，我们是不是就不能去高原了？当然不是。只要掌握科学的“通关秘籍”，大多数人都能安全地享受高原美景。

4.1 预防胜于治疗：慢，是最好的药

不管你身体多好，“缓慢上升”永远是预防高原病的金标准。给身体足够的时间去建立那套复杂的代偿机制。专家建议，在海拔 2500 米以上，每天的睡眠高度最好不要提升超过 500 米，每上升 1000-1500 米就应该休息一天。

至于药物预防，乙酰唑胺（Acetazolamide）是被医学指南广泛推荐的“神药”。它能加快身体适应缺氧的过程，就像给你的适应机制按下了“快进键”。而大家熟知的红景天、银杏等传统草药，虽然在一些研究中显示出潜力，但在预防急性高原反应方面的科学证据其实并不充分，千万不要把保命的希望完全寄托在它们身上。

4.2 如果真的倒下了：撤，是唯一的路

一旦出现严重的高反症状（如走路不稳、静息时呼吸困难、咳粉红色痰），立即下撤到低海拔地区是唯一能救命的办法，任何药物和吸氧都只能作为争取下撤时间的辅助手段。

在药物方面，地塞米松是治疗脑水肿的关键，而硝苯地平（一种降压药）和西地那非（没错，就是那个“伟哥”）可以通过扩张肺血管来缓解肺水肿的症状。但请记住，这些药物都需要在专业医生的指导下使用。

结语：敬畏自然，探索不止

高原病的研究让我们看到，人体在面对极端环境时，既有着惊人的适应能力，也有着脆弱的临界点。从基因层面的微小差异，到宏观的血管重塑，每一个环节都决定着我们在高原的生存质量。

虽然我们已经搞清楚了大部分的发病机制，但关于“为什么有人天生就是高原体质”以及“如何彻底治愈慢性高原病”，科学界仍有许多未解之谜。未来，随着基因检测和新药研发的进步，或许有一天，我们能通过一个小小的测试或一片药丸，就轻松消除高反的烦恼。

但在那之前，当你收拾行囊准备奔赴高原时，请带上敬畏之心。毕竟，在这个空气稀薄的世界里，慢下来，或许才能走得更远。

论文信息

标题：Altitude hypoxia and hypoxemia: pathogenesis and management.

论文链接：

发表时间：2026-1-23

期刊/会议：Signal transduction and targeted therapy

作者：Chunmei Cai, Guohua Ni, Lei Chen, ..., Ri-Li Ge

https://suppr.wilddata.cn/news/gaoyuan-lvyou-bikan-gaofan-jizhi-yufang-zhiliao