转自：劳动午报
肝脏，这个仅有1.5公斤重的器官，却是人体最繁忙的“化学工厂”——它每天默默承担着超过500项生理功能，从代谢营养到分解毒素，堪称人体的“全能型选手”。然而，正是这种“沉默的坚韧”，让肝脏疾病成为健康领域最隐蔽的威胁之一。首都医科大学附属北京康复医院胃肠康复中心医师张梦巧提醒，防治肝炎需持之以恒，从多方面入手积极进行预防。
肝脏的“超能力”：代偿与再生，生命的“坚强后盾”
肝脏的“吃苦耐劳”并非偶然，而是其独特的生理结构与功能赋予的“超能力”。现代医学研究发现，肝脏是人体唯一能实现“实质性再生”的器官。即使切除50%-60%的健康肝脏，剩余部分仍能在3-6个月内通过肝细胞分裂增殖恢复原有体积与功能；即使是肝硬化患者，若能有效控制病因，如抗病毒治疗或戒酒，部分肝细胞也能再生，改善肝功能。
肝脏的代偿能力同样惊人。只要有30%的健康肝细胞，肝脏就能维持基本功能，如代谢营养物质、分解毒素、合成白蛋白与凝血因子等。因此，慢性肝炎患者早期即使50%的肝细胞存在炎症损伤，因代偿机制，可能无任何不适，肝功能指标甚至正常；脂肪肝患者早期肝细胞脂肪变性率达30%以上，仍可通过代偿维持代谢平衡，仅在体检时偶然发现。
肝炎的“家族成员”：传播途径与危害的差异性
肝炎并非单一疾病，而是由多种病因引发。根据传播途径和病因，肝炎可分为病毒性肝炎与非病毒性肝炎两大类。
病毒性肝炎包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝五种类型。其中，甲肝和戊肝主要通过“粪-口”途径传播，乙肝、丙肝和丁肝则主要通过血液、母婴及性接触传播。我国现有约8600万乙肝病毒携带者，相当于每16人中就有1人携带病毒。丁肝病毒是“寄生型选手”，必须依赖乙肝病毒才能生存。
非病毒性肝炎常见于酒精性肝炎、脂肪性肝炎、药物性肝炎和自身免疫性肝炎。酒精性肝炎由长期过量饮酒导致，而脂肪性肝炎多与饮食不规律、暴饮暴食或高热量饮食相关，当体内多余热量未及时消耗时，会转化为脂肪堆积在肝细胞周围，形成脂肪肝。药物性肝炎的诱因更隐蔽——约58%的药物性肝损伤由中药和保健品引起，盲目服用“护肝偏方”反而可能加重肝脏负担。自身免疫性肝炎则与遗传易感性和免疫系统紊乱相关，多发于女性。
疾病的“沉默杀伤力”：为何肝病早期难以察觉？
肝脏的“沉默”是其最大的特点，也是肝病早期难以察觉的关键原因。现代医学研究发现，肝脏实质内部缺乏痛觉神经末梢，即使肝细胞出现炎症、坏死或脂肪变性，也无法直接产生疼痛信号。疼痛多源于肝脏表面的“肝包膜”（结缔组织膜），当肝脏因炎症、肿瘤或淤血导致体积增大时，包膜被牵拉，或因肝硬化导致包膜纤维化、紧张，才会刺激痛觉神经，引发肝区胀痛、隐痛等症状。
这种“沉默性”与代偿能力叠加，使肝病成为“隐形杀手”。例如，单纯性脂肪肝早期，肝细胞脂肪变性，因代偿机制掩盖了损伤，肝功能正常，患者无任何不适；若不干预，5-10年内约10%进展为脂肪性肝炎（肝细胞出现炎症），仍可能无症状；最终进展至肝硬化时，才会出现腹胀、黄疸等明显症状，此时已难以逆转。
肝炎的“求救信号”：警惕这些早期症状
尽管肝炎早期症状隐匿，但并非毫无迹可循。根据临床观察和研究，以下信号可能是肝脏发出的“红色警报”——
身体被掏空持续乏力、无精打采，即使休息后也难以缓解。
消化系统异常食欲不振、恶心、呕吐，与肝脏代谢和胆汁分泌功能失调相关。
黄疸征兆皮肤、巩膜黄染，提示肝脏无法有效排除胆红素，是肝功能受损的典型表现。
肝区不适右上腹胀痛或隐痛，多因肝脏肿大牵拉包膜或纤维化导致。
消瘦与低热不明原因的体重下降、低热，可能与慢性肝病的能量代谢障碍有关。
这些症状的出现，往往意味着肝脏已进入中晚期病变阶段。因此，定期体检是发现早期肝病的关键。对于高危人群，如慢性肝病患者、长期饮酒者、肥胖者等，建议每3-6个月进行肝功能检查、甲胎蛋白和肝脏超声检查；肝弹性成像技术则能更早发现肝纤维化，判断是否向肝硬化进展。
预防与治疗：科学护肝的“双轨策略”
预防肝炎需要“多管齐下”的科学策略。对于非病毒性肝炎的预防，需从生活方式入手：
限酒戒酒95%的酒精需通过肝脏代谢，超量饮酒会直接损伤肝细胞。
健康饮食避免高脂肪、高糖、加工食品和红肉摄入，减少脂肪在肝脏中的堆积。
规范用药远离“偏方”和不明保健品，58%的药物性肝损伤由中药和保健品引起。
注意卫生甲肝和戊肝的传播与饮食安全密切相关，需避免饮用不良水源和食用未煮熟的食物。
安全操作文身、打耳洞、洗牙等创伤性操作需选择正规机构，避免共用医疗器械或个人物品，如剃须刀、牙刷。
对于已感染者，早筛早治是关键。丙肝的治疗已取得突破，口服抗病毒药物的治愈率超95%，显著降低了其向肝硬化、肝癌进展的风险。乙肝患者通过规范抗病毒治疗，可长期抑制病毒复制，部分患者坚持治疗10年，病毒载量始终低于检测下限，肝功能维持正常。此外，丁肝的创新疗法已进入临床试验阶段，为这一“寄生型病毒”的治疗带来了新希望。
□本报记者陈曦