做过肠镜检查的人可能很熟悉，在进行这项检查之前，要做“肠道准备”，通俗讲就是把大便排干净，让医生很好地观察肠道，不受便便干扰。

因此，患者需要用一些“清肠药”导泻。但导泻药没用对，有可能引发肾衰竭！

我近期又碰到2例因“磷酸钠盐”类泻药导致的肾衰竭患者，希望引起大家的重视。

我们先来看一个病历。

61岁的蒋阿姨是位退休员工，2025年10月起反复复查血肌酐，均在100umol/l左右。尿常规基本正常，尿白蛋白/肌酐比仅轻微升高：58mg/g（正常小于30mg/g）。

蒋阿姨有10多年高血压、高血脂的病史，平时很注重肾脏方面的体检。

蒋阿姨既往查肾功能，基础血肌酐仅为50umol/l，不到一年，血肌酐却整整翻倍升高，于是赶紧来我们医院肾内科就诊。

按理说，蒋阿姨既往一直吃降压药氨氯地平和奥美沙坦，血压控制良好，尿蛋白也很少；正在使用降脂药阿托伐他汀和降尿酸药苯溴马隆，血脂和尿酸也控制得很好。

各方面情况都不错，为什么偏偏血肌酐突然升高这么快呢？

我们后来给蒋阿姨进行了肾穿刺检查，发现她的肾小管沉积了大量的磷酸盐。也就是说，蒋阿姨肾功能突然恶化，是由于磷酸盐引起肾小管损害导致的。

磷酸盐肾损伤的病理特点：远端肾小管和集合管沉积大量磷酸盐▽

可为何这位患者的肾脏聚集了这么多磷酸盐呢？

追问病史，蒋阿姨这才回忆起，原来2025年8月，蒋阿姨做了一个肠镜检查，做肠镜检查前吃了“磷酸钠盐”来清洁肠道。

正是这次肠镜检查使用的导泻药，引起蒋阿姨急性磷酸盐肾病。

值得特别注意的是，急性磷酸盐肾病损伤的部位主要在肾小管间质而不是肾小球，所以患者的尿蛋白往往也接近正常，尿常规很可能查不出异常，即使异常，尿蛋白升高也很轻微（就像蒋阿姨的尿蛋白仅仅是非常少量的升高，这种查尿常规是查不出来的），这使得早期识别和诊断极为困难，临床上非常容易漏诊——很多患者就像蒋阿姨一样，直到肌酐明显升高才被发现。

其实，不只是蒋阿姨，类似的病例在国内外已经报道过多次。在医学上，把使用磷酸钠盐泻药（口服或灌肠）引起的肾脏损伤称为急性磷酸盐肾病。

2008年，美国食药监局（FDA）对这类药发布黑框警告：用于治疗便秘和肠镜检查的磷酸钠盐，可以引起罕见但非常严重的肾脏损害，甚至死亡。

美国内镜检查也将口服磷酸盐导泻排除在常规肠道准备药物之外。

在服用磷酸钠盐做肠道准备的病人中，官方报道的急性磷酸盐肾病发生的概率为1/5000-1/1000，看似小的概率为什么偏偏有些人容易中招呢？

不同人群，使用磷酸钠盐后，肾损伤风险不一样。

普通人使用磷酸钠盐后，发生概率比肾病高危人群可能低一点，但普通人用磷酸钠盐，同样可能发生肾脏损伤，只是由于普通人的肾功能储备相对充足，即便肾小管已有损伤，血肌酐也不一定明显升高，损伤不容易被发。

普通人使用磷酸钠盐后没有肌酐升高，并不代表没有肾损伤。比如蒋阿姨血肌酐从50升高到100，肌酐100实际上仍然在她这个年纪阶段的正常范围内，但由于蒋阿姨有之前的肌酐对比，我们知道她的肾功能有发生明显恶化。

那如果一些普通人用药后肌酐升高不明显，并且也没有之前的肌酐数据对比呢？那么使用磷酸盐导致的肾损伤就没有被识别出来！就不会被统计到官方数据中去。

这也使得急性磷酸盐肾病的发病率被临床低估了！

对于肾脏病患者、高血压、糖尿病患者、正在使用普利和沙坦类药物的人、正在使用利尿剂、正在使用非甾体类抗炎药、老年人，这些人使用磷酸钠盐发生肾衰竭的危险性更高。

蒋阿姨就占了好几条危险因素，因此，使用磷酸钠盐出现急性磷酸盐肾病的概率还要比别人更加高得多！

目前，急性磷酸盐肾病没有很好的治疗办法，特别早期的患者，在24小时内诊断，紧急血液透析可能有效果。但大部分急性磷酸盐肾病患者就诊时，通常肾脏损伤已经很久了，肾功能要完全恢复到原来水平很难。

因此，预防才是最重要的！

咱们肾友或者是上述提到的其他高危人群如果做肠道准备，建议避免使用这类导泻药，可以选择其他更安全的药物，比如聚乙二醇电解质散这类相对更全的导泻药。硫酸镁用于肠道准备也可以，但对于肾衰竭以及透析的肾友需避免，因为它有发生高镁血症的风险。

也希望大家可以相互转告，让这样的事件能够再少一些！