冠状动脉是专门为心肌输送血液的血管。一旦发生粥样硬化，管壁增厚变硬，管腔逐渐狭窄，心肌得不到足够的血液和氧气，就会出现缺血、缺氧，甚至坏死。由此引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。冠状动脉粥样硬化的病理变化，可从以下几个方面认识。

（一）按病变发展过程分

1．脂纹期：最早期的改变。血液中的脂质沉积在血管内膜下，被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞。肉眼可见内膜表面有黄色的斑点或条纹，稍隆起，一般不引起症状。

2．纤维斑块期：脂纹进一步发展，内膜下平滑肌细胞增生，产生大量胶原纤维，在病灶表面形成纤维帽。斑块呈灰黄色或瓷白色，明显隆起于内膜表面，开始使管腔变窄。

3．粥样斑块期：斑块深部的组织发生坏死、崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质，故称粥样斑块。此时斑块向管腔突出更明显，管腔狭窄加重。

4．复合病变期：粥样斑块在发展过程中继发各种改变，主要有斑块内出血、斑块破裂、血栓形成和钙化等。这一时期病变最为复杂，也最容易引起急性心血管事件。

（二）按好发部位分

冠状动脉粥样硬化多发生于血管的近心端和分支开口处。最常见的部位是左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉主干，再次是左旋支和左冠状动脉主干。病变常呈节段性分布，可以一支受累，也可以两支或三支同时受累。

（三）按管腔狭窄程度分

根据斑块造成管腔狭窄的程度，一般分为四级：

1．Ⅰ级：管腔狭窄在25%以下。

2．Ⅱ级：管腔狭窄在26%～50%。

3．Ⅲ级：管腔狭窄在51%～75%。

4．Ⅳ级：管腔狭窄在76%以上。

一般认为，管腔狭窄超过50%时，在体力活动或情绪激动等心肌耗氧量增加的情况下，就可能出现心肌缺血；狭窄超过75%时，即使在安静状态下也可能发生缺血。

（四）按心肌受损情况分

1．心肌缺血：冠状动脉供血暂时不足，心肌发生可逆性的缺血、缺氧，临床上多表现为心绞痛。供血恢复后，心肌功能可基本恢复。

2．心肌梗死：冠状动脉供血急剧减少或中断，心肌发生持续严重的缺血而坏死。按坏死范围可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死两类。前者坏死仅累及心室壁内侧的一部分心肌；后者坏死累及心室壁全层或接近全层，范围较大，病情较重。心肌梗死后，坏死心肌逐渐被肉芽组织取代，最终形成瘢痕，一般需要数周时间。

3．心肌纤维化：冠状动脉长期中度以上狭窄，心肌持续慢性缺血，心肌细胞逐渐萎缩、减少，由纤维组织代替。心脏可增大，收缩功能减弱，严重时发展为心力衰竭，临床上又称为缺血性心肌病。

4．冠状动脉性猝死：在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生急性供血障碍，引起严重心律失常，患者可在短时间内突然死亡。

（五）心肌梗死后的继发改变

心肌梗死后可继发多种病理改变，主要有：心脏破裂、室壁瘤形成、附壁血栓形成、急性心包炎、心律失常、心力衰竭及心源性休克等。这些继发改变往往是心肌梗死患者病情加重和死亡的重要原因。

（六）稳定斑块与易损斑块的区别

稳定斑块与易损斑块是根据斑块的结构特点和破裂风险而区分的。稳定斑块的纤维帽较厚，脂质核心较小，不容易破裂，主要通过逐渐加重的管腔狭窄引起慢性缺血，多表现为稳定型心绞痛。

易损斑块是相对于稳定斑块而言的，它的纤维帽薄，脂质核心大，炎症细胞多，容易在血压波动、情绪激动等因素作用下发生破裂。斑块一旦破裂，暴露的内容物会迅速激活血小板，在局部形成血栓，使管腔突然严重狭窄或完全闭塞，导致不稳定型心绞痛、急性心肌梗死甚至猝死。

近年来还有人认为，引起急性心肌梗死的斑块，不少在发病前造成的管腔狭窄并不严重，真正决定危险程度的往往是斑块是否稳定，而不单单是狭窄程度。因此提出，冠心病的防治不仅要关注血管狭窄，更应重视稳定斑块，积极控制血脂、血压、血糖，戒烟限酒，坚持规范用药，这样就可减少斑块破裂和血栓形成的机会，降低急性心血管事件的发生。