2026年5月，时隔四年，《2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）》终于更新了。

纵向随访研究显示，我国2型糖尿病患者β细胞功能以年均约2%的速率递减，病程越长，衰减越显著。

尤其是40岁之前得糖尿病的人，β细胞衰减速度更快。

不过，值得庆幸的是，胰岛β细胞功能从代偿状态到完全失代偿通常经历较长时间，为临床干预提供了宝贵的“时间窗”。

Part1

为什么糖友的胰岛功能逐年衰减？

胰岛β细胞，是生产胰岛素的“工厂”。得了糖尿病，这个“工厂”就开始一步步出问题：

1.糖脂毒性：长期高血糖与高游离脂肪酸通过氧化应激、内质网应激和炎症反应，协同诱导β细胞凋亡、去分化、转分化及功能障碍。

简单来讲，就是高血糖、高血脂就像“脏水”，把“工厂”的设备慢慢泡坏了。

2.慢性低度炎症：胰岛内部存在非特异性慢性炎症，持续损伤β细胞结构与功能。也就是说，“工厂”慢慢被腐蚀得千疮百孔。

3.胰岛素抵抗：身体对胰岛素不敏感了，迫使β细胞长期超负荷分泌胰岛素，加速其功能耗竭。

如果你想知道自己的胰岛功能还剩多少，可以通过空腹C肽、OGTT、精氨酸或GCG刺激试验等方法进行评估。

Part2

保护胰岛功能的4大“核心治疗原则”

1.减轻体重，至少下降5%

超重或肥胖的人，体重下降≥5%，就可以显著改善β细胞功能。降幅越大获益越明显哦。

减轻体重有3种方式：

少吃：临床研究显示，胖糖友低热量饮食（3-5个月），1年后糖尿病缓解率达46%；体重下降>15千克者，完全缓解率高达86%。

多动：中等强度有氧运动，以降低体重与肝脏、胰腺等脂肪含量，改善早相胰岛素分泌功能。

研究显示，10周中等强度耐力训练（每周4次，每次45-60分钟），可以降低T2DM患者胰岛素原与C肽的比例，提高晚期处置指数（胰岛素敏感性校正的β细胞功能指标）水平38%。

医疗干预：在医生指导下使用具有减重效果的降糖药物（如GLP-1RA、SGLT-2i等），或评估代谢手术（如Roux-en-Y胃旁路术）等。

2.严格控制血糖，尽快让血糖达标

高糖及血糖波动，会直接加速β细胞凋亡与去分化，是胰岛功能衰退的关键驱动因素。

因此，糖友要尽快让血糖达标，血糖控制目标因人而异，具体遵医嘱。

例如，新诊断且血糖显著升高（HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L）的2型糖尿病患者，短期胰岛素强化治疗（疗程2周至3个月），可以快速解除糖毒性，唤醒“休眠”的β细胞。

具体控制目标遵医嘱，在没有低血糖的威胁下，血糖控制越严格，对胰岛功能越好。

3.改善胰岛微环境

例如减轻胰岛内部慢性非特异性低度炎症、改善胰岛微循环以及激活AMPK等，均有助于保护胰岛β细胞功能。

日常可以多吃些有助抗炎的食物，如全谷物、深海鱼、坚果、十字花科蔬菜、浆果类水果、大蒜和姜等调味品、茶等。

4.避免使用损害β细胞的药物

在临床允许前提下，应尽量避免使用可能损害β细胞的药物（如某些抗精神病药、长期大剂量磺脲类等），遵医嘱用药。

确诊初期、胰岛功能尚可逆转的阶段，是保护胰岛β细胞的宝贵“时间窗”。 越早抓住这个窗口，干预效果越好。

参考文献：

[1]中华医学会糖尿病学分会胰岛β细胞学组江苏省医学会内分泌学分会.2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）[J].中华糖尿病杂志,2026,18(5):417-432.DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20251230-00675.

文章来源：糖友云健康公众号