在肺癌治疗的江湖里，PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂（以下简称“免疫药”）无疑是这几年最耀眼的“明星”。它不直接杀伤癌细胞，而是激活人体自身的免疫系统去围剿肿瘤，让无数晚期患者看到了重生的希望。

但是，这把“救命钥匙”也是一把“双刃剑”。当免疫系统被过度激活时，它可能像脱缰的野马，不仅攻击肿瘤，还会误伤正常组织，引发“免疫相关不良反应（irAEs）”。

大家可能听过免疫性肺炎、免疫性心肌炎，但你听说过“免疫性气道坏死”吗？

今天，我们要分享一个极具警示意义的真实故事。一位患者在肿瘤明显缩小的喜悦时刻，却突然遭遇了致命的“气道大堵塞”。这并非肿瘤爆发，而是免疫系统在气管里打了一场过于惨烈的“歼灭战”。

一、 曙光乍现：从绝望到希望

故事的主人公，我们姑且称他为张叔（化名）。

60多岁的张叔是一位与肺癌抗争了6年的“老战士”。6年前，他被确诊为右肺鳞癌，虽然切掉了半个肺，但癌细胞像幽灵一样，4年前在局部复发，3年前又遭遇了结核性胸膜炎。

两个月前，厄运再次降临。复查CT显示，他右肺原本手术的地方长出了一个空洞，周围全是结节，更糟糕的是，右侧的主支气管壁变得凹凸不平，原本宽敞的气道被挤压得只剩下一条缝。活检证实：鳞癌复发。

这一次，医生为张叔制定了目前最前沿的方案：免疫药（信迪利单抗）+ 化疗。

前两个疗程非常顺利，效果好得惊人！

两个周期打完，张叔去复查：CT显示肺部的肿瘤病灶缩小了66%！原本堵在气管里的那些菜花样的肿瘤也消退了，气道变宽了，呼吸顺畅了。按照医学标准，这达到了“部分缓解（PR）”。

全家人欢天喜地，以为终于要把癌症“压”下去了。张叔信心满满地住进医院，准备接受第3次治疗。

二、 惊魂48小时：生与死的反转

第3次免疫药点滴打完，张叔像往常一样回家休息。

然而，仅仅过了48小时，情况急转直下。

张叔突然感觉喘不上气，那种感觉就像有一只无形的大手死死掐住了脖子。无论他怎么用力吸气，空气就是进不去肺里。家属发现，张叔吸气时，脖子根部（胸骨上窝）、锁骨周围、甚至肋骨间隙都会深深地凹陷下去——这是医学上典型的“三凹征”，意味着严重的上呼吸道梗阻！

送到医院急诊时，张叔的血氧饱和度已经掉到了78%（正常人要95%以上），嘴唇发紫，呼吸音像拉风箱一样响，命悬一线。

医生们瞬间警觉起来：这是急性中央气道梗阻（CAO）！

大家的第一反应是：难道肿瘤疯长把气管堵死了？可是，几天前的CT明明显示肿瘤缩小了啊！

三、 气管镜下的真相：不是肿瘤，是“废墟”

为了救命，也为了查明真相，呼吸科团队紧急为张叔进行了支气管镜检查。

当镜头进入张叔的气管时，医生们被眼前的景象惊呆了：

右侧的主支气管里，并不是大家担心的“肿瘤复发堵塞”，而是充满了大量的、白色的、烂糟糟的坏死物质。这些坏死物像是一层厚厚的“死皮”或者腐肉，死死地糊住了气道，连气管分叉的地方（隆突）都被盖住了。

这就像是经历了一场惨烈的战役后，战场上堆满了瓦砾和残骸，彻底堵塞了交通。

这个“堵路”的罪魁祸首到底是什么？

医生们面临着艰难的侦破工作，因为这直接决定了怎么治：

是肿瘤进展吗？ 不像。病理活检显示，这些坏死物里全是炎症细胞和淋巴细胞，没有找到癌细胞。而且之前的影像学证实肿瘤在缩小。是严重感染吗？ 毕竟张叔得过结核。医生赶紧送检了肺泡灌洗液，做了最高端的宏基因组测序（mNGS），也做了细菌、真菌培养。结果全是阴性。没有结核，没有细菌。是放射性损伤？ 张叔以前做过放疗。但放射性损伤通常表现为几个月后的纤维化（变硬、留疤），而不是这种急性的大面积溃烂坏死。

排除了所有不可能，剩下的那个哪怕再罕见，也是真相。

结合张叔刚打完第3针免疫药48小时的时间点，以及病理切片中大量的淋巴细胞浸润（那是免疫细胞在大举进攻的证据），医生团队做出了一个大胆而精准的判断：

这是一起罕见的、大概率由信迪利单抗引发的“免疫相关性急性坏死性中央气道梗阻”。

通俗点说：药物激活了免疫细胞，这些“特种兵”杀红了眼，在攻击气管黏膜下的残余肿瘤或受损组织时，火力太猛，导致气管内壁大面积坏死、脱落，瞬间堵死了气管。

四、 冰与火的救援：清道夫行动

诊断明确，治疗必须争分夺秒，策略是**“先通路，后灭火”**。

第一步：冷冻“清道夫” 单纯吃药来不及了，物理清除障碍物是第一位的。医生在支气管镜下使用了冷冻治疗（Cryotherapy）。这就像用冰铲去铲除路面的积雪和淤泥。利用低温探头将那些堵塞气道的坏死组织冻住，然后一大块一大块地拖出来。

经过两轮的紧急“大扫除”，气道终于通了！张叔的呼吸瞬间平稳，血氧回升。

第二步：激素“灭火器” 既然是免疫系统“发火”太过头，那就得用“水”浇灭它。医生给予了甲泼尼龙（一种激素）静脉滴注。激素是处理免疫不良反应的定海神针，它能迅速抑制过度活跃的T淋巴细胞，减轻炎症水肿。

效果立竿见影。

激素治疗5天后，再次复查气管镜：气道里那些可怕的坏死物彻底消失了，露出了光滑的气管黏膜。张叔不再喘憋，顺利出院。

五、 深度复盘：为什么会发生这种事？

这个病例之所以特殊，是因为它颠覆了我们对免疫治疗副作用的常规认知。

通常我们说的“免疫性肺炎”，大多是肺泡里发炎，病人会干咳、慢慢觉得气喘，CT上看到的是一片片像磨玻璃一样的影子。

但张叔遭遇的，是“大气道的坏死”。

为什么张叔会中招？医生分析可能有两个幕后推手：

既往病史的“伏笔”： 张叔得过肺结核，又做过放疗。这些经历可能早已让他的气管黏膜环境变得脆弱或特殊，潜伏了某些容易招惹免疫细胞攻击的“靶子”（抗原）。T细胞的“误杀”： 免疫药阻断了PD-1通路，让T细胞（杀手细胞）疯狂扩增。这些细胞可能释放了大量的穿孔素、颗粒酶，本来是去炸毁癌细胞的，结果因为气管黏膜受损，产生了“抗原扩散”效应，导致T细胞对着气管壁也发起了一轮“地毯式轰炸”。

这种副作用极其罕见，相关文献报道大多是慢性的软骨炎，像张叔这样48小时内急性发作、大面积坏死堵塞的病例，在国际上都属于鲜见。

如果当时医生误以为是感染加重而不敢用激素，或者误以为是肿瘤恶化而放弃治疗，张叔可能就挺不过这一关了。

六、 给患者和家属的“保命锦囊”

医学的进步总是伴随着未知的挑战。免疫治疗确实大大延长了晚期肺癌患者的寿命（张叔在这个并发症治愈后，又平稳生活了4个月才出现新的病情变化），但我们必须对它的副作用保持敬畏。

通过这个案例，我们想给正在接受免疫治疗（如信迪利单抗、帕博利珠单抗、卡瑞利珠单抗等PD-1/PD-L1抑制剂）的患友们提个醒：

1. 警惕“窒息感”： 如果您在用药后（特别是用药后几天内）突然出现吸气困难，感觉气吸不进肺里，或者听到了自己喉咙里有像吹哨子一样的鸣音，千万不要犹豫，立刻去急诊！

2. 观察“三凹征”： 家属要学会看一眼：病人吸气时，锁骨窝、胸骨上窝、肋骨间隙有没有明显的凹陷？如果有，说明大气道可能堵了，这是急症！

3. 不要只盯着CT看肺泡： 有时候CT显示的肺部炎症并不重，但气管可能已经堵了。如果喘得厉害但片子看着还好，一定要建议医生评估气道通畅情况，必要时做支气管镜。气管镜不仅是检查工具，更是救命的疏通工具。

4. 既往病史要告知： 如果您以前得过肺结核，或者做过胸部放疗，在打免疫药之前，一定要详细告诉医生。这类人群出现气道副作用的风险可能会稍高一些。

医学是一门在黑暗中摸索的科学，每一个罕见病例的成功救治，都是为后来者点亮的一盏灯。

张叔的经历告诉我们：肿瘤治疗是一场动态的博弈。当疗效惊人时，我们要警惕身体承受的剧烈变化；当意外发生时，精准的医疗判断和果断的介入手段，依然能从死神手中抢回时间。

免疫治疗的路上，愿每一位患者都能既获得疗效，又避开暗礁。关注身体的每一个细微信号，关键时刻，这真的能救命。

参考资料：Ouyang T, Wang Z, Zhang W, Liu W. Case Report of Acute Central Airway Obstruction Induced by Anti-PD-1 Sintilimab: Clinical Presentation and Review. Clin Case Rep. 2026 Jan 2;14(1):e71811. doi: 10.1002/ccr3.71811. PMID: 41487977; PMCID: PMC12758991.

温馨提示： 本文内容基于临床研究分享，具体的治疗方案务必由主治医生根据患者个体情况制定。

文 | 医路悬壶