作者：

童碧薇

上海市宝山区顾村镇社区卫生服务中心

史朗峰

复旦大学附属华山医院神经内科副主任医师

说起老年痴呆，很多人首先想到的就是阿尔茨海默病。

事实上，老年痴呆主要类型分三种，其中，阿尔茨海默病（俗称“老年性痴呆”）最常见，占总病例的50%～60%；然后是血管性痴呆，占总病例的15%～20%；余下的则为混合性痴呆。

近年来，血管性痴呆因为其病因的多样性以及疾病表现的特殊性，吸引了越来越多的关注。

血管性痴呆因何而起

血管性痴呆简单来说，就是通向大脑的血管受损，导致大脑缺血缺氧，引起记忆力减退、执行功能下降、情绪性格改变等认知的问题。

老年人常见的缺血性或出血性卒中，都可能会诱发血管性痴呆。

但值得注意的是，不是所有卒中患者都会发生血管性痴呆，其他一些可能损伤血管结构、妨碍血液循环的疾病也可以导致血管性痴呆，如高血压、糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、颅内感染等。

此外，还有研究发现，部分患者同时存在神经变性相关的痴呆病变，但是日常生活中并没有明显的认知下降，一旦发生脑血管事件（如卒中等），可迅速出现痴呆综合征的临床表现，这些患者在病理上呈现混合性痴呆的表现。

血管性痴呆的常见表现

血管性痴呆中的认知功能障碍表现可能与阿尔茨海默病有很大的不同，尤其是在病程早期，即使是在记忆障碍很轻微、患者还未达到痴呆标准的时候，突出的执行功能障碍就可引起显著失能，而且不同分型的症状及疾病进展差异较大，具体如下：

多梗死性痴呆

是临床最常见的血管性痴呆分型，其为多发的梗死灶所致的血管性痴呆。

病变可累及大脑皮质、皮质下及基底节区。

患者多伴有高血压、动脉硬化以及反复发作的心脑血管病，每次发作后都会留下或多或少的神经、精神相关症状，日积月累，最终发展成为全面、严重的智力衰退。

关键部位梗死性痴呆

是由单个脑梗死灶累及与认知功能密切相关的皮层、皮层下功能部位所导致的痴呆综合征。

大脑后动脉梗死累及颞叶的下内侧、枕叶、丘脑，可表现为遗忘、视觉障碍；大脑前动脉梗死累及额叶内侧部，可表现为淡漠和执行功能障碍；大脑前、中、后动脉深穿支病变可累及丘脑和基底节而出现痴呆，表现为注意力、始动性、执行功能和记忆受损，垂直凝视麻痹、内直肌麻痹、视近物时会聚不能，构音障碍和轻偏瘫；内囊膝部受累，可表现为认知功能突然改变，注意力波动，精神错乱、意志力丧失、执行功能障碍等。

大面积脑梗死性痴呆

是血管性痴呆的分型中最致命的一种。

大面积脑梗死的患者可能因为脑疝、感染等严重并发症死于急性期，存活的患者常常遗留不同程度的后遗症，如肢体瘫痪、感觉异常，以及神经精神异常，包括痴呆，严重时甚至可丧失工作与生活能力。

出血性痴呆

是脑实质内出血、蛛网膜下腔出血后引起的痴呆。

丘脑出血常会导致认知功能障碍和痴呆；硬膜下血肿也可以导致痴呆，常见于老年人，部分患者认知障碍可以在3～6个月内缓慢出现。

皮层下动脉硬化性脑病

又称进行性皮层下血管性脑病，是临床上多见的血管性痴呆的分型。

因动脉硬化，老年人在脑动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病，影像学检查可以出现典型表现。这类患者中，2/3为慢性发病，1/3为急性发病，病情可缓解，并反复加重。

临床多见智能减退、步态障碍、尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等表现。

部分患者没有明确的卒中病史。

如何诊断血管性痴呆

血管性痴呆的诊断一般遵照3个步骤——先确定有无痴呆，再确定脑血管病是否存在，最后确定痴呆是否与脑血管病相关。

鉴于血管疾病引起的早期认知损害识别较为困难，在2018年，全球27个国家的专家共同参与制定了血管损伤认知障碍分类研究共识（VICCCS），引入血管性认知损害（vascular cognitive impairment,以下简称为VCI）的概念。

VCI可以涵盖所有与血管危险因素（如高血压病、糖尿病、血脂紊乱等）、脑血管病变因素（如白质疏松和慢性脑缺血）有关的各种程度的认知障碍，包括了血管源性认知损害从轻到重的整个发病过程。

根据严重程度，VCI分为轻度VCI和重度VCI（即血管性痴呆）。

在更早的2014年，国际血管性行为与认知障碍学会就更新了血管性认知障碍（vascular cognitive disorders,以下简称为VCD）的诊断标准。

第一，确定存在认知障碍，有两个必备条件，即认知障碍主诉和认知受损的客观或测试的证据；第二，确定血管疾病是引起认知受损的突出但非绝对唯一的病因。

血管性痴呆的诊断不仅依赖于病史问询、体格检查，还需要多种辅助检查的配合。

比如影像学技术，常用的有CT、磁共振（MRI）、磁敏感加权成像（SWI）等，这些项目可以帮助我们识别患者脑内结构的病变，以及微出血等改变。

另外，分子生物学也在鉴别诊断中扮演着重要的角色。

虽然血管性痴呆本身缺乏用于临床诊断的特异性生物标志物，但是脑脊液中总Tau蛋白、P-Tau蛋白、β-淀粉样蛋白42的典型改变可以帮助我们鉴别阿尔茨海默病、克雅氏病和路易体痴呆等变性病导致的痴呆。

近年来，关于血管性痴呆基因诊断的研究越发如火如荼，其中一些罕见的家族性综合征走进公众视野。

如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病，即位于19号染色体上的Notch3基因突变所致的遗传性脑小血管疾病等。

总之，新技术为血管性痴呆的诊断提供了更多的依据，而这些检查结果对诊断的辅助作用则需要医生的综合判断。

血管性痴呆治疗有方法

除了积极关注日常生活方式的管理，如戒烟、控制体重、适当运动，目前血管性痴呆的治疗主要集中在两个方面：一方面是针对原发性的脑血管疾病的诊断与治疗；另一方面是促进受损脑功能的恢复。

一旦患者发生血管性脑损伤，需要及时识别风险因素，并给予对症处理及二级预防。

降压、控糖、调脂，以及必要的抗血小板、抗凝药物的使用，有助于缓解疾病的进展。

当出现认知障碍时，需要积极给予促智药物，同时结合非药物治疗手段作为三级预防。

目前临床上依然以乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEIs）作为一线药物，如多奈哌齐、加兰他敏、石杉碱甲和卡巴拉汀等，使用上强调早期、及时和长期。

此外，有数据显示兴奋性氨基酸受体拮抗剂，如美金刚，能够延缓轻中度血管性痴呆患者的认知功能衰退；联合应用银杏叶提取物等也可以帮助改善血管认知障碍；部分研究提示丁苯酞应用于轻、中度急性缺血性脑卒中患者，对卒中后认知功能障碍的预防和治疗有积极作用。

非药物治疗的研究主要集中在认知康复上。

血管性认知障碍非痴呆患者的认知训练（Cog-VACCINE）研究表明，在为期7周的计算机化认知训练课程后，研究组血管性痴呆患者整体认知功能得到改善，且训练后前额叶皮层和内侧前额叶皮层之间的功能连接性增加。

最后，我们要强调一点，“早了解、早预防、早识别、早诊断”，才能将“血管性痴呆”早早拒之门外。

|本文首发：家庭用药杂志