介绍 休克的操作定义包括平均动脉压（MAP，<65 16 82 mmhg）和收缩动脉压（sap，<90 mmhg），而舒张动脉压（dap）受到的关注有限。由于舒张压与血管张力有关，脓毒性休克时可能会出现低值，并对 map 产生明显影响。相比之下，sap 可能在可接受的范围内。因此，dap 可能比 和 sap 更能反映全身血管舒张的情况。 尽管如此，我们还是经常看到医护人员为血管加压剂滴定设定 目标。在一项针对 个欧洲国家 icu 主任的大型调查中，分别有 87% 48% 的受访者将 用作复苏终点。在对 个国家的医生进行的另一项调查中，仅有 1% 的时间将 dap 用作血管加压疗法的目标。休克时的动脉压目标尚存争议，但 是最常被研究的大血管变量。然而，新出现的文献和专家建议表明，检查 和外周灌注具有额外的价值。 由于减少血管加压药暴露量可改善预后，因此在调整动脉压目标时应考虑到整体和区域灌注指数，并在个体化方法中关注病前变量。忽视低 可能会造成后果，而数字上的 “足够的 ”不应单独作为适当复苏的标志。在此，我们回顾了休克复苏中动脉压及其组成部分背后的生理学和临床证据。 生理学方面的考虑 作为器官灌注的驱动力，动脉压是休克中研究最多、监测最多和最有针对性的血流动力学变量。动脉压是受动脉弹性影响的心输出量和血管阻力的乘积。重要的是，导致低血压的潜在病理生理学是多种多样的，鉴于区域血管阻力的可变性，并不总是等同于器官灌注不足。区域组织缺血、微循环异常和线粒体功能障碍都会导致器官损伤，即使在 MAP 恢复的情况下也是如此。 尽管休克患者的微循环参数充足，但微血管血流仍可能发生改变，并且可能与临床结果密切相关。旨在恢复大循环血流动力学（即：血压、心输出量）的干预措施并不总能影响微循环，反之亦然。在一项针对脓毒性休克患者的研究中，存活者和非存活者的全身心血管变量（如心输出量）并无差别。然而，与心脏指数无关的微循环特征对存活有利。在一项针对心源性休克患者的研究中，毛细血管再充盈时间（CRT）等微循环变量可有力地预测不良预后，而血压（MAP）和心脏指数则不然。 使用血管加压药提高血压未必能改善微循环血流。在几项研究中，尽管血压有所改善，但使用血管加压药后，微循环功能的指标会恶化。相反，其他研究表明，使用血管加压药后，灌注情况有所改善。脓毒症最初 24 小时内每小时的低血压时间积分以及入住重症监护室期间的低血压持续时间都与死亡率有关。因此，在血压恢复时可能已经造成了器官损伤。脓毒性休克的时间进程可能是决定对特定干预措施反应的一个重要变量。有研究表明，输液可以改善脓毒性休克早期的微循环特性，但不能改善晚期的微循环特性，而且与其对大循环的影响无关。事实上，在休克早期阶段增加大血管流量可能会转化为改善微循环流量（血流动力学一致性），而在后期阶段可能会出现大、微循环失耦联。因此，此时全身动脉压的变化可能不会影响微循环。 线粒体代谢受损与脓毒症的器官衰竭有关。即使在组织氧含量正常或升高的情况下，线粒体功能障碍也会发生，这意味着氧利用功能障碍。随着微循环衰竭，线粒体呼吸越来越难以维持，从而导致其功能障碍。然而，脓毒症与线粒体功能障碍之间的关系更为复杂，因为炎症反应本身就会导致线粒体受损。因此，脓毒症中的器官衰竭是多个循环和炎症变量的复杂相互作用。调节 MAP 并不总能改善微血管流量、线粒体代谢或最终恢复器官功能。 MAP 对自动调节和器官灌注具有相关影响。然而，这种关系是多个变量复杂相互作用的结果，包括血管阻力和器官流出压力的局部变化 . 最终，虽然压力经常被用作血流的替代物，但这两个变量并不等同。在一项针对 197 名接受心肺旁路泵流量固定的心脏手术患者的研究中，就脑梗塞的数量和体积而言，70-80 mmHg 的 MAP 目标值与 40-50 mmHg 的目标值相当。使用血管加压药后，MAP 的增加可能大于心脏指数的增加，从而导致全身血管阻力增加。 在主动脉瓣功能正常的情况下，DAP 与血管阻力、顺应性和心动周期的持续时间有关。因此，该值在脓毒性休克时可能会降低，但在因动脉粥样硬化、高血压和高龄而导致动脉血管顺应性差的患者中也会偏低。与 MAP 相比，DAP 对左心室冠状动脉灌注的影响更大。在一项针对 SAP≥120 mmHg 患者的大型队列研究中，低 DAP 与心肌损伤和不良心血管事件有关。一些专家建议，应考虑用 DAP 来指导血管加压药的启动。虽然没有随机试验对这一建议进行评估，但生理学原理和回顾性数据提供了一些理由。 SAP 与左心室功能、每搏量和动脉弹性有关。因此，脉压（SAP-DAP）可用来估算每搏量，并告知是否需要扩容。由于收缩期可能很短，而且在心动周期中占的比例相对较小，因此 SAP 不能很好地替代器官灌注。在远端血管或阻力血管水平，搏动性很小。因此，用 SAP 代替 MAP 作为组织血流的标记并不可靠。 脓毒性休克动脉压成分背后的临床证据 平均动脉压 临床证据表明，脓毒性休克患者的血压目标值应为 65-70 mmHg，而更高的血压目标值可能对慢性高血压患者有益。这些建议最初源于小型回顾性研究，这些研究表明，较低的血压值与死亡率相关。Varpula 等人发现，在考虑与心脏功能、中心静脉压和中心静脉血氧饱和度相关的因素时，MAP <65 30 65 85 110 5000 8782 mmhg 是最能预测 天死亡率的变量。这些发现在随后对美国 家医院的 名患者进行的分析中得到了证实；map <65 直接关系到死亡率和器官损伤。dünser 等人发现，因脓毒症入住重症监护室后，暴露于 map <55 的每小时时间积分与死亡率有关。随后，在一项对 多名入住重症监护室的患者进行的研究中，低血压的持续时间和程度（取决于所检查的特定血压）都与不良预后有关。 较高的血压目标值并未显示出对生存的益处。不过，实现较高血压目标的慢性高血压患者发生急性肾损伤的风险可能较低。在 岁以上的患者中，与常规治疗相比，尽管血管加压暴露较低，但将 目标定为 60-65 并不会改变死亡率。多项研究探讨了 与器官功能、微循环和区域灌注等结果之间的关系。虽然异质性和多变的终点使解释具有挑战性，但 至 的 范围内的存活率可能相似。至于更低的目标是否适合特定人群，还需要进行更多的研究，并关注外周灌注的标志物。 收缩动脉压 脓毒症患者的动脉收缩压<90 5 11 28 274 364 mmhg通常被用来定义低血压。有限的数据让我们了解到这一单独数值的重要性。在对 名脓毒症患者进行的回顾性分析中，未发现 sap 的每小时时间积分低于特定阈值与 天死亡率之间存在关联。在超过 23,000 名接受非心脏手术的患者中，map、sap、dap 和脉压都与急性肾损伤和心肌损伤的发生有类似的关系，尽管关系微弱。在这项分析中，基线风险是一个更强大的变量。在一项对急性心肌梗死心源性休克患者的回顾性分析中，虽然低 是导致死亡的一个风险因素，但存活者和非存活者之间的 差异仅为 mmhg。此外，心源性休克的生理失调与脓毒症截然不同。 khanna 等人最近对 eicu 研究所数据库中 个重症监护病房的 77,000 多名脓毒症患者进行了研究，发现 icu 死亡率与血压的关系最为密切，依次为 sap、dap 和脉压。以 <90 mmhg 为阈值，调整后的死亡率几率为 (96% ci 7.9-15.4)，但在 map <55 或 dap <40 时也观察到类似的风险。考虑到分析的回顾性和动脉压成分之间的密切关系，该分析并没有提供有力的证据来转移对 和 的关注。此外，临床结果与生理成分之间的关联并不意味着因果关系。例如，心脏指数和供氧量的增加与创伤术后患者存活率的提高有关，而使用多巴酚丁胺来改善这些参数却与重症患者死亡率的增加有关。 舒张动脉压 越来越多的临床证据建议我们在复苏时考虑 DAP。在一项针对 68 名脓毒性休克患者的研究中，DAP >50 mmHg 是生存率的有力预测指标（OR 24.8，95% CI 2.9-215.9，p < 0.004），而 SAP 与预后并无独立关联。Xiao 等人在 MIMIC-IV 数据库的近 5000 名脓毒性休克患者中发现，DAP 在 50-70 mmHg 范围内死亡率最低。累积暴露于 DAP ≤40 mmHg 与死亡率有关。当暴露于 DAP ≤40 mmHg 的时间比例大于 70% 时，死亡风险增加了 4.51 倍。最近，舒张压休克指数（DSI，以心率/舒张压之比计算）与脓毒性休克的死亡率有关。在动脉顺应性恒定的情况下，舒张时间越短，DAP 越高，DAP 和 HR 的相反变化被认为反映了血管张力更严重的失调。 最近，中国重症监护数据库对 1251 名脓毒性休克患者进行了分析，结果显示，前 24 小时的平均 DAP 与 28 天的死亡率成反比。在 MAP >65 mmHg 且尿量充足的患者中，DAP ≥59 mmHg 与较低的血清乳酸水平和良好的预后相关，而 24 小时 MAP 和 SAP 并不能独立预测存活率。DAP 影响微循环参数。在一项针对 ICU 脓毒症患者的前瞻性研究中，DAP 是唯一与近红外光谱（NIRS）测量的再饱和斜率相关的宏观循环变量，而再饱和斜率是微循环功能的标志。因此，DAP 与预后（尤其是复苏患者的预后）之间的关联可能与其对微循环的影响有关。虽然现有的数据是相关的，但从生理学角度来看，在复苏过程中加入这一变量是合理的，而且在 SAP “正常 ”的情况下也不能忽视低值。 基于组织灌注的方法 对压力的强调可能会分散对灌注的注意力，而灌注才是复苏的最终目标。虽然改善微循环灌注（即使与整体血流动力学无关）与脓毒症的良好临床预后有关，但提高 MAP 对微循环的影响却不尽相同 . De Backer 等人对 252 名重症脓毒症患者进行了分析，结果表明微循环失调与大血管血流动力学关系不大，并且与死亡率有关，尽管在该组患者中 MAP 和心输出量相对保持不变。在另一项针对脓毒性休克患者的研究中，皮肤微灌注异常的标志物--花斑与死亡率有关，而血压和心输出量与之无关。 虽然可接受的血压下限尚不清楚，而且很可能因患者而异，但有些患者可以耐受脓毒症中的允许性低血压（血压在 50-65 mmHg 范围内），且没有灌注异常的证据。在最近的一项单中心回顾性研究中，Lavillegrand 等人比较了在无组织灌注不足的情况下接受允许性低血压（MAP 55-65 mmHg）治疗的脓毒症患者和接受去甲肾上腺素治疗以维持 MAP >65 mmHg 的患者。尽管在入住重症监护室的前 6 小时接受的液体较少，但前者的尿量较高，复苏后动脉乳酸水平较低，存活率也有所提高。作者假设，允许性低血压可能会引起调节容量和血管运动张力的代偿机制。如果不存在组织灌注不足的情况，个体化的血流动力学方法可能是合适的。 因此，评估脓毒症复苏策略的研究最近侧重于通过使用替代物恢复灌注，而不是单独使用动脉压。包括 CRT 和花斑在内的皮肤灌注异常已被证明与较高的内脏器官搏动指数（血管收缩的标志）有关 . 尽管如此，根据现有证据，滴定血管加压药以达到最低 MAP 和 DAP 目标仍被列为复苏目标。 结论 对于脓毒性休克的复苏，不可能采用 “一刀切 ”的方法。外周灌注的指标是重要的目标，但与血管加压剂滴定的跟踪结果不同，与动脉压的对应关系也不一致。MAP 被认为是与灌注、自动调节和临床结果最相关的器官流入压。DAP 作为冠状动脉灌注的介质和与存活率相关的压力成分而备受关注。ANDROMEDASHOCK-2 试验正在研究一种使用 DAP、CRT 以及挑战心输出量和 MAP 的综合方法。 来源：What every intensivist should know about…Systolic arterial pressure targets in shock https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2024.154790