糖尿病患者的世界里，除了血糖仪上的数字，还有一双时刻被“威胁”的眼睛——糖尿病视网膜病变（DR）是成人失明的主要诱因之一。传统治疗聚焦于控制血糖和抑制眼底血管异常增生，但美国阿拉巴马大学的研究揭示了一个新真相：肠道菌群代谢产物竟是影响眼底健康的“远程遥控器”。通过肠菌移植（FMT）调节菌群代谢，或能为DR患者点亮“光明希望”。

一、DR的“双重暴击”：血管与神经的双重损伤

DR的本质是微血管病变与神经退变的“双重打击”：

1.微血管病变：长期高血糖损伤视网膜毛细血管内皮细胞，导致血管通透性增加，血液成分渗漏，引发黄斑水肿；随后，缺血区域释放血管内皮生长因子（VEGF），刺激异常新生血管生成，这些血管脆弱易破裂，造成玻璃体积血甚至视网膜脱离。

2.神经退变：糖尿病神经性病变（DPN）不仅影响四肢感觉，还会累及视网膜神经节细胞，导致视觉信号传递障碍，加速视力下降。研究显示，约50%的DR患者存在视网膜神经纤维层变薄，且神经损伤程度与血管病变严重度正相关。

3.这两者互为因果：微血管病变导致视网膜缺血，诱发神经炎症；神经退变又削弱血管自稳能力，形成恶性循环。而肠道菌群，正是这一循环中的“关键变量”。

二、肠道菌群：眼底健康的“代谢信使”

健康肠道菌群通过代谢产物（如短链脂肪酸、色氨酸衍生物）与视网膜“远程对话”，维持血管与神经稳态；而菌群失调时，这种对话被打破，DR风险骤增。

1. 吲哚-3-丙酸（IPA）：血管稳定的“守护者”

色氨酸是人体必需氨基酸，肠道菌群（如乳酸杆菌）可将其代谢为IPA。IPA通过血液循环到达视网膜，发挥双重保护作用：

抑制VEGF过度表达：高血糖会激活视网膜 Müller 细胞的VEGF通路，促进新生血管生成；而IPA可阻断这一信号，减少异常血管形成。

抗炎抗氧化：IPA抑制视网膜小胶质细胞活化，降低促炎因子（如IL-1β、TNF-α）水平；同时清除自由基，减轻氧化应激对血管内皮的损伤。

2. 短链脂肪酸（SCFA）：神经与血管的“双重滋养”

双歧杆菌、阿克曼菌等有益菌发酵膳食纤维生成丁酸等SCFA，它们对视网膜的保护作用体现在：

保护神经节细胞：丁酸促进视网膜神经节细胞存活，增强其对抗高血糖损伤的能力；同时通过血脑屏障，改善视神经传导功能。

强化血管屏障：丁酸增加视网膜血管内皮细胞间紧密连接蛋白表达，减少血液成分渗漏，缓解黄斑水肿。

3. 脂多糖（LPS）：“促炎炸弹”的制造者

菌群失调时，促炎菌（如大肠杆菌）增多，肠黏膜屏障通透性增加，LPS进入血液，激活全身免疫系统。LPS可通过TLR4受体激活视网膜小胶质细胞，释放VEGF和炎症因子，加速DR进展。

三、糖尿病神经性病变：菌群-眼底对话的“干扰器”

DPN不仅直接损伤视网膜神经，还会通过破坏肠道-神经轴，间接扰乱菌群代谢：

1.肠道动力异常：DPN导致肠蠕动减慢，便秘高发，促进有害菌过度生长，减少IPA和SCFA生成。

2.神经信号中断：迷走神经是肠道菌群与大脑（包括视网膜）对话的“高速公路”，DPN损伤迷走神经后，菌群代谢产物无法有效传递至视网膜，削弱保护作用。

3.代谢反馈失灵：DPN患者对血糖波动的感知下降，饮食控制能力减弱，高血糖进一步加剧菌群失调，形成“神经性病变-菌群失调-DR恶化”的闭环。

美国阿拉巴马大学的临床试验为FMT治疗DR提供了直接证据：20例增殖性DR患者接受FMT后，血清丁酸水平升高40%，LPS降低35%，视网膜新生血管面积减少25%。这一效果源于FMT的“代谢重置”作用：

2.补充有益菌：供体菌群中的乳酸杆菌、双歧杆菌等迅速定植，恢复IPA和SCFA生成，直接抑制VEGF和炎症通路。

3.修复肠黏膜屏障：FMT减少肠漏，降低LPS入血，减轻全身炎症对视网膜的“远程攻击”；

4.改善神经功能：通过恢复肠道-神经轴信号传递，FMT间接缓解DPN，打破“神经-菌群-DR”恶性循环。

DR的防治不能仅盯着眼底，更需关注肠道这个“代谢枢纽”。FMT通过调节菌群代谢，不仅抑制眼底异常血管生成，还保护视网膜神经，为DR患者提供了“标本兼治”的新选择。未来，随着对菌群-视网膜轴机制的深入研究，FMT有望与抗VEGF药物、激光治疗等联合，形成“多靶点干预”方案，让更多糖尿病患者“看得见”未来的光明。